Alergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

Buku mengenai salah satu masalah yang paling mendesak pada masa ini - alahan ditawarkan untuk perhatian pembaca umum. Mungkin tidak ada seorang pun yang belum mendengar perkataan pelik ini. Apakah maksudnya? Adakah penyakit atau manifestasi normal badan? Mengapa dan siapa yang mendapat alahan? Bolehkah disembuhkan? Bagaimana seseorang yang telah didiagnosis dengan alergi dapat hidup? Semua soalan ini dan banyak yang lain dijawab oleh pengarang buku ini. Pembaca akan mengetahui tentang penyebab perkembangan dan peningkatan alahan, pelbagai kaedah rawatan dan pencegahan keadaan ini.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca alahan
  • Jenis reaksi alahan
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan

Bergantung pada masa kejadian, semua reaksi alahan dapat dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia disebut reaksi jenis segera, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan beberapa hari, maka ini adalah reaksi alergi jenis tertunda. Dengan mekanisme kejadian, terdapat 4 jenis reaksi alergi utama.

Reaksi alahan jenis I

Jenis pertama termasuk tindak balas alahan segera (hipersensitiviti). Mereka dipanggil atopik. Reaksi alergi jenis terdekat adalah penyakit imunologi yang paling biasa. Mereka mempengaruhi sekitar 15% populasi. Pesakit dengan gangguan ini mempunyai gangguan tindak balas imun yang disebut atopik. Gangguan atopik termasuk asma bronkial, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, kejutan anaphylactic dan beberapa kes lesi alahan pada saluran gastrointestinal. Mekanisme perkembangan keadaan atopik tidak difahami sepenuhnya. Banyak percubaan para saintis untuk mengetahui sebab berlakunya kejadian tersebut telah mendedahkan sejumlah ciri khas di mana sebilangan orang dengan keadaan atopik berbeza dari populasi yang lain. Ciri yang paling ketara bagi orang-orang seperti ini adalah tindak balas imun yang terganggu. Hasil daripada kesan alergen pada badan, yang berlaku melalui membran mukus, sejumlah besar antibodi alergi spesifik yang disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang yang mengalami alahan, kandungan kumpulan antibodi penting lain - imunoglobulin A, yang merupakan "pelindung" membran mukus, diturunkan. Kekurangan mereka membuka akses ke permukaan membran mukus untuk sebilangan besar antigen, yang akhirnya menimbulkan perkembangan reaksi alergi.

Pada pesakit seperti itu, bersama dengan atopi, kehadiran disfungsi sistem saraf autonomi juga diperhatikan. Ini benar terutamanya bagi orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Terdapat peningkatan kebolehtelapan membran mukus. Sebagai hasil daripada penetapan reagen yang disebut pada sel dengan bahan aktif secara biologi, proses kerosakan pada sel-sel ini meningkat, serta pembebasan bahan aktif biologi ke dalam aliran darah. Sebaliknya, bahan aktif biologi (BAS) dengan bantuan mekanisme kimia khas merosakkan organ dan tisu tertentu. Organ yang disebut "kejutan" dalam interaksi jenis reaginik terutamanya organ pernafasan, usus, konjungtiva mata. Reaksi reagen BAS adalah histamin, serotonin dan sebilangan bahan lain.

Mekanisme reagen reaksi alergi dalam proses evolusi dikembangkan sebagai mekanisme pertahanan antiparasit. Keberkesanannya terbukti untuk pelbagai jenis helminthiasis (penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit). Ia bergantung kepada keparahan kesan merosakkan pengantara alergi sama ada reaksi imun ini menjadi alahan atau tidak. Ini ditentukan oleh sebilangan keadaan "sesaat" individu: bilangan dan nisbah orang tengah, kemampuan badan untuk meneutralkan kesannya, dll..

Dengan jenis alergi reaginik, terdapat peningkatan tajam dalam kebolehtelapan mikrovaskular. Dalam kes ini, cecair meninggalkan kapal, mengakibatkan perkembangan edema dan keradangan, lokal atau meluas. Jumlah pelepasan membran mukus meningkat, bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinikal..

Oleh itu, perkembangan hipersensitiviti jenis segera bermula dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktiviti antibodi). Rangsangan untuk pengeluaran antibodi reagin adalah pendedahan alergen melalui membran mukus. Immunoglobulin E, disintesis sebagai tindak balas terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat terpaku pada permukaan sel mast dan basofil, yang terletak terutamanya di membran mukus. Dengan pendedahan berulang ke antigen, imunoglobulin E yang terpaku pada permukaan sel mast bergabung dengan antigen. Hasil dari proses ini adalah pemusnahan sel mast dan basofil dan pembebasan bahan aktif secara biologi, yang, dengan merosakkan tisu dan organ, menyebabkan keradangan..

Reaksi alahan jenis II

Jenis reaksi alahan kedua dipanggil reaksi imuniti sitotoksik. Jenis alergi ini dicirikan oleh sebatian pertama alergen dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan sambungan tiga kali ini, kerosakan sel berlaku. Walau bagaimanapun, komponen lain terlibat dalam proses ini - sistem pelengkap yang disebut. Sudah ada antibodi lain yang terlibat dalam tindak balas ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerosakan pada organ dan tisu bukan disebabkan oleh pembebasan bahan aktif biologi, tetapi disebabkan oleh kesan merosakkan pelengkap yang disebutkan di atas. Jenis tindak balas ini disebut sitotoksik. Kompleks "sel alergen" boleh beredar di dalam badan atau "tetap". Penyakit alergi yang mempunyai jenis reaksi kedua adalah anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom ginjal paru keturunan (sindrom Goodpasture), pemfigus, pelbagai jenis alahan ubat lain.

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak berkaitan dengan sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen tisu. Di tempat yang sama, ia bergabung dengan antibodi, lebih kerap dari kelas G dan M, membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini, dengan penyertaan sistem pelengkap, disimpan pada sel-sel organ dan tisu, merosakkannya. Dari sel yang rosak, mediator inflamasi dilepaskan dan menyebabkan keradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada tisu di sekitarnya. Kompleks yang disebutkan di atas paling kerap disimpan di buah pinggang, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi jenis ketiga adalah glomerulonefritis meresap, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran penting dan sindrom prepatepatogen, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang dengan jangkitan dengan virus hepatitis B. Peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit kompleks imun., yang boleh diperburuk kerana perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis segera. Tindak balas ini biasanya berlanjutan dengan pembebasan kandungan sel mast dan basofil.

IV jenis reaksi alahan

Antibodi tidak terlibat dalam reaksi jenis keempat. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini dipanggil reaksi jenis tertunda. Perkembangan mereka berlaku 24-48 jam selepas pengambilan alergen. Dalam reaksi ini, peranan antibodi diasumsikan oleh limfosit yang peka dengan pengambilan alergen. Oleh kerana sifat khas membran mereka, limfosit ini mengikat alergen. Dalam kes ini, mediator, yang disebut limfokin, terbentuk dan dibebaskan, yang mempunyai kesan yang merosakkan. Limfosit dan sel lain dari sistem imun berkumpul di sekitar lokasi kemasukan alergen. Kemudian timbul nekrosis (nekrosis tisu di bawah pengaruh gangguan peredaran darah) dan penggantian pengembangan tisu penghubung. Jenis reaksi ini mendasari perkembangan beberapa penyakit berjangkit dan alergi, seperti dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ia memainkan peranan besar dalam pengembangan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, sifilis, dalam pengembangan reaksi penolakan transplantasi, dalam kejadian tumor. Selalunya, pesakit boleh menggabungkan beberapa jenis reaksi alahan sekaligus. Beberapa saintis membezakan jenis reaksi alergi kelima - bercampur. Oleh itu, sebagai contoh, dengan penyakit serum, reaksi alahan yang pertama (reaginik), dan yang kedua (sitotoksik), dan ketiga (imunokompleks) boleh berkembang.

Apabila pengetahuan kita mengenai mekanisme kekebalan kerosakan tisu berkembang, batas antara mereka (dari jenis pertama hingga kelima) menjadi semakin kabur. Sebenarnya, kebanyakan penyakit disebabkan oleh pengaktifan pelbagai jenis tindak balas keradangan yang saling berkaitan..

Tahap reaksi alahan

Semua reaksi alahan melalui peringkat tertentu dalam perkembangannya. Seperti yang anda ketahui, masuk ke dalam badan, alergen menyebabkan kepekaan, iaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen secara imunologi. Konsep alergi merangkumi bukan sahaja peningkatan kepekaan terhadap alergen, tetapi juga mewujudkan hipersensitiviti ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pertama, kepekaan terhadap antigen meningkat, dan hanya selepas itu, jika antigen kekal di dalam badan atau memasukinya semula, reaksi alergi berkembang. Proses ini dapat dibahagikan dalam masa menjadi dua bahagian. Bahagian pertama adalah persiapan, meningkatkan kepekaan tubuh terhadap antigen, atau, dengan kata lain, pemekaan. Bahagian kedua adalah kemungkinan keadaan ini disedari dalam bentuk reaksi alergi.

Ahli akademik A.D. Ado mengenal pasti 3 peringkat dalam perkembangan reaksi alergi jenis segera.

I. Tahap imunologi. Ini merangkumi semua perubahan dalam sistem kekebalan tubuh yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit yang peka dan kaitannya dengan alergen masuk semula ke dalam badan.

II. Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Intinya terletak pada pembentukan bahan aktif secara biologi. Rangsangan untuk kejadiannya adalah gabungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir peringkat imunologi.

III. Tahap patofisiologi, atau tahap manifestasi klinikal. Ia dicirikan oleh kesan patogen pengantara yang terbentuk pada sel, organ dan tisu badan. Setiap bahan aktif secara biologi mempunyai kemampuan untuk mendorong sejumlah perubahan dalam tubuh: mengembang kapilari, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan otot licin (misalnya, bronkus), dan mengganggu kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, pelanggaran aktiviti organ di mana alergen masuk bertemu dengan antibodi berkembang. Fasa ini dapat dilihat oleh pesakit dan doktor, kerana gambaran klinikal penyakit alergi berkembang. Ia bergantung pada bagaimana dan di mana organ alergen masuk dan di mana reaksi alergi berlaku, apa alergen itu, dan juga jumlahnya.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca alahan
  • Jenis reaksi alahan
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan.

ALLERGI. JENIS UTAMA REAKSI ALLERGIK, MEKANISME PEMBANGUNAN MEREKA, MANIFESTASI KLINIKAL. PRINSIP UMUM DIAGNOSTIK, RAWATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ALLERGIK.

Terdapat jenis tindak balas khas terhadap antigen kerana mekanisme imun. Bentuk tindak balas yang tidak biasa dan berbeza terhadap antigen, yang biasanya disertai dengan reaksi patologi, disebut alergi..

Konsep "alergi" pertama kali diperkenalkan oleh saintis Perancis K. Pirquet (1906), yang memahami alergi sebagai kepekaan yang diubah (baik yang meningkat dan menurun) badan terhadap bahan asing apabila kontak berulang dengan bahan ini.

Pada masa ini, dalam perubatan klinikal, alergi difahami sebagai hipersensitiviti khusus (hipersensitiviti) terhadap antigen - alergen, disertai dengan kerosakan pada tisu sendiri apabila alergen masuk semula ke dalam badan.

Reaksi alergi adalah reaksi keradangan yang kuat sebagai tindak balas terhadap selamat bahan untuk badan dan dalam dos yang selamat.

Bahan antigenik yang menyebabkan alahan disebut alergen.

JENIS-JENIS ALLERGEN.

Bezakan antara endo - dan exoallergens.

Endoallergens atau autoallergens terbentuk di dalam badan dan boleh menjadi primer dan sekunder.

Autoallergens primer adalah tisu yang dipisahkan dari sistem kekebalan tubuh oleh penghalang biologi, dan reaksi imunologi yang menyebabkan kerosakan pada tisu ini hanya berkembang apabila halangan ini dilanggar. Ini termasuk lensa, kelenjar tiroid, beberapa elemen tisu saraf, alat kelamin. Orang yang sihat tidak mengalami reaksi alergen ini..

Endoallergen sekunder terbentuk di dalam badan daripada proteinnya sendiri yang rosak di bawah pengaruh faktor yang tidak baik (luka bakar, radang dingin, trauma, tindakan ubat-ubatan, mikroba dan toksinnya).

Exoallergens memasuki badan dari persekitaran luaran. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan: 1) berjangkit (kulat, bakteria, virus); 2) tidak berjangkit: epidermis (rambut, kelemumur, bulu), ubat (penisilin dan antibiotik lain), bahan kimia (formalin, benzena), makanan (, tumbuhan (serbuk sari).

Jalan pengambilan alergen bervariasi:
- melalui membran mukus saluran pernafasan;
- melalui membran mukus saluran pencernaan;
- melalui kulit;
- dengan suntikan (alergen masuk terus ke aliran darah).

Keadaan alahan:


1. Perkembangan pemekaan (hipersensitiviti) badan terhadap jenis alergen tertentu sebagai tindak balas terhadap pemberian awal alergen ini, yang disertai dengan pengeluaran antibodi spesifik atau T-limfosit imun.
2. Memukul semula alergen yang sama, akibatnya reaksi alergi berkembang - penyakit dengan gejala yang sepadan.

Reaksi alergi adalah individu. Untuk berlakunya alahan, kecenderungan keturunan, keadaan fungsi sistem saraf pusat, keadaan sistem saraf autonomi, kelenjar endokrin, hati, dll..

Jenis reaksi alahan.

Menurut mekanisme perkembangan dan manifestasi klinikal, 2 jenis reaksi alahan dibezakan: hipersensitiviti jenis segera (HHT) dan hipersensitiviti jenis tertunda (HRT).

GNT dikaitkan dengan pengeluaran antibodi - Ig E, Ig G, Ig M (tindak balas humoral), bergantung pada B. Ia berkembang dalam beberapa minit atau beberapa jam selepas pemberian alergen berulang: saluran darah mengembang, kebolehtelapannya meningkat, gatal-gatal, bronkospasme, ruam, dan edema berkembang. HRT disebabkan oleh reaksi selular (tindak balas selular) - interaksi antigen (alergen) dengan makrofag dan TH1-limfosit, bergantung kepada T. Ia berkembang dalam 1-3 hari selepas pemberian alergen berulang: tisu menjadi menebal dan meradang, akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Pada masa ini, mereka mematuhi klasifikasi reaksi alergi menurut Jell dan Coombs, membezakan 5 jenis oleh sifat dan tempat interaksi alergen dengan penguat sistem imun:
Jenis I - tindak balas anafilaksis;
Jenis II - tindak balas sitotoksik;
Jenis III - tindak balas imunokompleks;
Jenis IV - hipersensitiviti jenis tertunda.

Jenis hipersensitiviti I, II, III (menurut Jell dan Coombs) tergolong dalam GNT. Jenis IV - ke HRT. Reaksi anti-reseptor dibezakan menjadi jenis yang berasingan..

Hipersensitiviti jenis I - anaphylactic, di mana pengambilan utama alergen menyebabkan pengeluaran IgE dan IgG4 oleh sel plasma.

Mekanisme pembangunan.

Pada pengambilan awal, alergen diproses oleh sel pembentang antigen dan terdedah ke permukaannya bersama dengan MHC kelas II untuk mewakili TH2. Selepas interaksi TH2 dan B-limfosit, proses pembentukan antibodi berlaku (pemekaan - sintesis dan pengumpulan antibodi spesifik). Ig E yang disintesis dilampirkan oleh serpihan Fc ke reseptor pada basofil dan sel mast membran mukus dan tisu penghubung.

Dengan kemasukan sekunder, perkembangan reaksi alahan berlaku dalam 3 fasa:

1) imunologi - interaksi Ig E yang ada, yang terpaku pada permukaan sel mast dengan alergen yang diperkenalkan semula; pada masa yang sama, kompleks antibodi + alergen tertentu terbentuk pada sel mast dan basofil;

2) patokimia - di bawah pengaruh kompleks antibodi + alergen tertentu, degranulasi sel mast dan basofil berlaku; sebilangan besar pengantara (histamin, heparin, leukotrienes, prostaglandin, interleukin) dilepaskan dari butiran sel-sel ini ke dalam tisu;

3) patofisiologi - terdapat pelanggaran fungsi organ dan sistem di bawah pengaruh mediator, yang ditunjukkan oleh gambaran klinikal alergi; faktor chemotactic menarik neutrofil, eosinofil dan makrofag: eosinofil mengeluarkan enzim, protein yang merosakkan epitel, platelet juga mengeluarkan mediator alergi (serotonin). Akibatnya, otot licin berkontraksi, kebolehtelapan vaskular dan rembesan mukus meningkat, edema dan gatal-gatal muncul..

Dos antigen yang menyebabkan kepekaan disebut pemekaan. Ia biasanya sangat kecil kerana dos yang besar boleh menyebabkan tidak pemekaan, tetapi pengembangan pertahanan imun. Dosis antigen yang diperkenalkan kepada binatang yang sudah peka terhadapnya dan menyebabkan manifestasi anafilaksis disebut permisif. Dos permisif mestilah jauh lebih besar daripada dos pemekaan..

Manifestasi klinikal: kejutan anaphylactic, idiosyncrasy makanan dan ubat, penyakit atopik: dermatitis alergi (urtikaria), rhinitis alergi, demam hay (demam hay), asma bronkial.

Kejutan anaphylactic pada manusia berlaku paling kerap dengan pemberian sera atau antibiotik asing yang berulang. Gejala utama: pucat, sesak nafas, nadi cepat, penurunan tekanan darah yang kritikal, sesak nafas, hujung sejuk, edema, ruam, penurunan suhu badan, kerosakan CNS (kejang, kehilangan kesedaran). Sekiranya tiada rawatan perubatan yang mencukupi, hasilnya boleh membawa maut.

Untuk mencegah dan mencegah kejutan anafilaksis, kaedah desensitisasi Bezredko digunakan (ia pertama kali dicadangkan oleh saintis Rusia A. Bezredka, 1907). Prinsip: pengenalan antigen dosis permisif kecil, yang mengikat dan mengeluarkan sebahagian antibodi dari peredaran. Kaedah ini terdiri daripada fakta bahawa seseorang yang sebelumnya telah menerima ubat antigenik (vaksin, serum, antibiotik, produk darah), setelah diberikan berulang kali (jika dia mempunyai hipersensitiviti terhadap ubat), dos kecil (0,01; 0, 1 ml), dan kemudian, selepas 1-1.5 jam - dos utama. Teknik ini digunakan di semua klinik untuk mengelakkan perkembangan kejutan anaphylactic. Teknik ini diperlukan.

Dengan keistimewaan makanan, alahan sering terjadi pada buah beri, buah-buahan, rempah-rempah, telur, ikan, coklat, sayur-sayuran, dan lain-lain. Gejala klinikal: loya, muntah, sakit perut, najis kerap longgar, pembengkakan kulit, membran mukus, ruam, gatal-gatal.

Keistimewaan ubat - hipersensitiviti terhadap pengambilan ubat berulang. Lebih kerap berlaku kepada ubat-ubatan yang banyak digunakan dengan rawatan berulang kali. Secara klinikal, ia dapat menampakkan diri dalam bentuk ringan seperti ruam, rinitis, lesi sistemik (hati, ginjal, sendi, sistem saraf pusat), kejutan anafilaksis, edema laring.

Asma bronkial disertai dengan serangan asma yang teruk kerana kekejangan otot licin bronkus. Rembesan lendir di bronkus meningkat. Alergen boleh menjadi apa-apa, tetapi memasuki badan melalui saluran pernafasan.

Pollinosis adalah alergi terhadap debunga. Gejala klinikal: pembengkakan mukosa hidung dan sesak nafas, hidung berair, bersin, hiperemia konjungtiva, lakrimasi.

Dermatitis alergi dicirikan oleh pembentukan ruam pada kulit dalam bentuk lepuh - elemen tanpa tali, bengkak dengan warna merah jambu terang, naik di atas permukaan kulit, dengan pelbagai diameter, disertai dengan gatal yang teruk. Ruam hilang tanpa jejak setelah jangka waktu yang singkat.

Terdapat kecenderungan genetik untuk atopi - peningkatan pengeluaran Ig E kepada alergen, peningkatan jumlah reseptor Fc untuk antibodi ini pada sel mast, peningkatan kebolehtelapan penghalang tisu.

Untuk rawatan penyakit atopik, prinsip desensitisasi digunakan - pemberian antigen berulang yang menyebabkan desensitisasi. Untuk pencegahan - pengenalpastian alergen dan pengecualian hubungan dengannya.

Hipersensitiviti Jenis II - sitotoksik (sitolitik). Berkaitan dengan pembentukan antibodi terhadap struktur permukaan (endoallergens) sel dan tisu darah sendiri (hati, ginjal, jantung, otak). Ia disebabkan oleh antibodi kelas IgG, tahap IgM dan pelengkap yang lebih rendah. Masa tindak balas - minit atau jam.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Antigen yang terletak di sel "dikenali" oleh antibodi kelas IgG, IgM. Semasa interaksi "sel-antigen-antibodi", pelengkap diaktifkan dan sel dihancurkan dalam 3 arah: 1) sitolisis yang bergantung pada pelengkap; 2) fagositosis; 3) sitotoksisitas sel yang bergantung kepada antibodi.

Sitolisis yang dimediasi pelengkap: antibodi melekat pada antigen di permukaan sel, pelengkap dilekatkan pada fragmen Fc antibodi, yang diaktifkan untuk membentuk MAC dan sitolisis berlaku.

Fagositosis: fagosit menyerap dan / atau memusnahkan sel-sel sasaran yang mengandung antigen yang dibentuk dengan antibodi dan pelengkap.

Sitotoksisitas sel yang bergantung kepada antibodi: lisis sel sasaran yang dioptimumkan dengan antibodi menggunakan sel NK. Sel NK mengikat pada fragmen Fc antibodi yang mengikat antigen pada sel sasaran. Sel sasaran dimusnahkan oleh perforin dan granzim sel NK.

Serpihan pelengkap yang diaktifkan, terlibat dalam tindak balas sitotoksik (C3a, C5a) dipanggil anaphylatoxins. Mereka, seperti IgE, melepaskan histamin dari sel mast dan basofil dengan semua akibat yang sesuai.

MANIFESTASI KLINIKAL - penyakit autoimun yang disebabkan oleh penampilan autoantibodi kepada antigen tisu mereka sendiri. Anemia hemolitik autoimun disebabkan oleh antibodi terhadap faktor Rh eritrosit; eritrosit dimusnahkan oleh pengaktifan pelengkap dan fagositosis. Pemphigus vulgaris (dalam bentuk lepuh pada kulit dan membran mukus) - autoantibodi terhadap molekul lekatan antara sel. Sari Goodpasture (nefritis dan pendarahan di paru-paru) - autoantibodi terhadap membran bawah kapilari glomerulus dan alveoli. Myasthenia gravis malignan - autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin pada sel otot. Antibodi menyekat pengikatan asetilkolin kepada reseptor, yang menyebabkan kelemahan otot. Tiroidisme autoimun - antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid. Dengan mengikat reseptor, mereka meniru tindakan hormon, merangsang fungsi kelenjar tiroid.

III jenis hipersensitiviti - kompleks imun, berdasarkan pembentukan kompleks imun yang larut (antigen-antibodi dan pelengkap) dengan penyertaan IgG, lebih jarang IgM.

Mediator: C5a, C4a, C3a komponen pelengkap.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Pembentukan kompleks imun dalam badan ((antigen-antibodi) adalah tindak balas fisiologi. Biasanya mereka cepat fagositosis dan hancur. Dalam keadaan tertentu: 1) lebihan kadar pembentukan melebihi kadar penghapusan dari badan; 2) dengan kekurangan pelengkap; 3) dengan kecacatan pada sistem fagositik - kompleks imun yang terbentuk disimpan pada dinding saluran darah, membran bawah tanah, iaitu. struktur dengan reseptor Fc. Kompleks imun menyebabkan pengaktifan sel (platelet, neutrofil), komponen plasma darah (pelengkap, sistem pembekuan darah). Sitokin terlibat, makrofag terlibat dalam proses pada peringkat kemudian. Reaksi berkembang 3-10 jam setelah terdedah kepada antigen. Antigen boleh bersifat eksogen atau endogen. Reaksi boleh menjadi umum (penyakit serum) atau melibatkan organ dan tisu individu: kulit, ginjal, paru-paru, hati. Mungkin disebabkan oleh banyak mikroorganisma.

MANIFESTASI KLINIKAL:

1) penyakit yang disebabkan oleh alergen eksogen: penyakit serum (disebabkan oleh antigen protein), fenomena Arthus;

2) penyakit yang disebabkan oleh alergen endogen: lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, hepatitis;

3) penyakit berjangkit, disertai dengan pembentukan kompleks imun yang aktif - jangkitan bakteria, virus, kulat dan protozoa kronik;

4) tumor dengan pembentukan kompleks imun.

Pencegahan adalah pengecualian atau pembatasan hubungan dengan antigen. Rawatan - anti-radang dan kortikosteroid.

Penyakit serum - berkembang dengan pemberian parenteral tunggal dengan dos besar serum dan sediaan protein lain (contohnya, serum kuda tetanus). Mekanisme: selepas 6-7 hari, antibodi terhadap protein kuda muncul di dalam darah, yang, berinteraksi dengan antigen ini, membentuk kompleks imun yang tersimpan di dinding saluran darah dan tisu.

Penyakit serum klinikal ditunjukkan oleh edema kulit, selaput lendir, demam, pembengkakan sendi, ruam dan gatal-gatal pada kulit, perubahan dalam darah - peningkatan ESR, leukositosis. Masa dan keparahan penyakit serum bergantung pada kandungan antibodi yang beredar dan dos ubat..

Pencegahan penyakit serum dilakukan mengikut kaedah Bezredki.

Jenis hipersensitiviti IV- hipersensitiviti jenis tertunda (HRT), disebabkan oleh makrofag dan TH1-limfosit, yang bertanggungjawab untuk merangsang imuniti sel.

MEKANISME PEMBANGUNAN. HRT disebabkan oleh CD4 + T-limfosit (subpopulasi Tn1) dan CD8 + T-limfosit, yang mengeluarkan sitokin (interferon γ) yang mengaktifkan makrofag dan mendorong keradangan (melalui faktor nekrosis tumor). Makrofag terlibat dalam pemusnahan antigen yang menyebabkan kepekaan. Dalam beberapa gangguan CD8 +, limfosit T sitotoksik secara langsung membunuh sel sasaran yang membawa kompleks alergen MHC I +. HRT berkembang terutamanya dalam 1 - 3 hari selepas pendedahan berulang kepada alergen. Pemadatan dan keradangan tisu berlaku akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Oleh itu, setelah masuknya awal alergen di dalam badan, klon T-limfosit peka terbentuk, yang membawa reseptor pengiktirafan khusus untuk alergen ini. Apabila alergen yang sama masuk semula, T-limfosit berinteraksi dengannya, mengaktifkan dan melepaskan sitokin. Mereka menyebabkan kemotaksis ke tempat suntikan alergen makrofag dan mengaktifkannya. Makrofag pada gilirannya melepaskan banyak sebatian aktif secara biologi yang menyebabkan keradangan dan memusnahkan alergen..

Dengan HRT, kerosakan tisu berlaku akibat tindakan produk makrofag yang diaktifkan: enzim hidrolitik, spesies oksigen reaktif, oksida nitrat, dan sitokin pro-radang. Gambaran morfologi dalam HRT adalah radang, kerana reaksi limfosit dan makrofag terhadap kompleks alergen yang terbentuk dengan T-limfosit yang peka. Untuk perubahan seperti itu berkembang, sejumlah sel T diperlukan, yang memerlukan waktu 24-72 jam, dan oleh itu reaksi disebut tertunda. Dalam HRT kronik, fibrosis sering terbentuk (akibat rembesan sitokin dan faktor pertumbuhan makrofag).

Antigen berikut boleh menyebabkan reaksi HRT:

1) antigen mikroba;

2) antigen helminths;

3) hapten semula jadi dan buatan yang disintesis (ubat, pewarna);

4) sebilangan protein.

HRT yang paling ketara ditunjukkan dalam pengambilan antigen rendah imun (polisakarida, peptida berat molekul rendah) apabila diberikan secara intradermal.

Banyak penyakit autoimun berpunca dari HRT. Contohnya, pada diabetes mellitus jenis I, infiltrat limfosit dan makrofag terbentuk di sekitar pulau Langerhans; kemusnahan sel-sel penghasil insulin berlaku, yang menyebabkan kekurangan insulin.

Ubat, kosmetik, bahan dengan berat molekul rendah (haptens) dapat bergabung dengan protein tisu, membentuk antigen kompleks dengan perkembangan alergi kontak.

Penyakit berjangkit (brucellosis, tularemia, tuberkulosis, kusta, toksoplasmosis, banyak mycoses) disertai dengan perkembangan HRT - alergi berjangkit.

MedGlav.com

Direktori perubatan penyakit

Jenis reaksi alahan imunokompleks (jenis III).

KEROSAKAN OLEH KOMPLEKS IMUNAN Tissu DI ALLERGY (jenis lll).


Dalam reaksi alergi jenis ini, kerosakan tisu disebabkan oleh kompleks imun Ag-f-Ab.
Sinonim:

  • Jenis imunokompleks;
  • Jenis Artyus (kerana fakta bahawa mekanisme ini memainkan peranan utama dalam perkembangan fenomena Artyus).

Jenis reaksi alergi ketiga adalah yang utama dalam perkembangan penyakit serum, alveolitis alergi eksogen, beberapa kes alahan ubat dan makanan, sejumlah penyakit autoallergik (rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dll.).


Mekanisme kerosakan umum oleh kompleks imun.

Apabila antigen larut masuk ke dalam badan, pembentukan antibodi bermula. Mereka boleh tergolong dalam kelas imunoglobulin yang berlainan. Walau bagaimanapun, IgG dan IgM memainkan peranan paling besar. Antibodi ini juga disebut antibodi pemendakan kerana kemampuannya untuk mendorong pemendakan in vitro ketika digabungkan dengan antigen yang sesuai..
Di dalam tubuh manusia, reaksi imun selalu berlaku dengan pembentukan kompleks Ag + Ab (antigen-antibodi), kerana antigen dari luar terus masuk ke dalam badan atau terbentuk secara endogen. Ini adalah tindak balas imun pelindung, homeostatik tanpa kerosakan tisu..
Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, kompleks Ag + Ab dapat menyebabkan perkembangan penyakit ini. Dalam kes-kes ini, kesan merosakkan kompleks disedari terutamanya melalui pengaktifan pelengkap, pembebasan enzim lisosom, penjanaan radikal superoksida dan pengaktifan sistem kallikrein-kinin..


Tahap imunologi.

Sebilangan besar antigen dan alergen eksogen dan endogen terlibat dalam pembentukan kompleks imun. Antaranya:

  • ubat (penisilin, sulfonamida, dll.),
  • sera antitoksik,
  • globulin gamma allogenik,
  • produk makanan (susu, putih telur, dll.),
  • alergen penyedutan (habuk rumah, cendawan, dll.),
  • bakteria dan virus Ag, DNA, Ag membran sel, dll..

Kompleks imun dapat terbentuk secara lokal di tisu atau aliran darah, bergantung pada jalan masuk atau lokasi pembentukan antigen (alergen). Sifat kompleks ditentukan oleh komposisinya, iaitu nisbah molekul Ar dan Ab (antigen-antibodi), kelas atau subkelas Ab.
Ukuran kompleks dan strukturnya bergantung pada bilangan dan nisbah molekul Ar dan Ab..

Oleh itu, kompleks kisi kasar yang terbentuk di lebihan AT dengan cepat dikeluarkan dari aliran darah oleh sistem retikuloendothelial, dan juga kompleks kecil. Kompleks yang diendapkan dan tidak larut yang terbentuk dalam nisbah setara biasanya mudah dikeluarkan oleh fagositosis dan tidak menyebabkan kerosakan, kecuali dalam kes kepekatan tinggi atau pembentukan pada membran dengan fungsi penyaringan (glomeruli, plexus chorioideus).
Kompleks kecil yang terbentuk dalam kelebihan Ar yang besar, serta kompleks yang dibentuk oleh Ar monovalen, beredar untuk waktu yang lama, tetapi mempunyai aktiviti merosakkan yang lemah..

Kesan merosakkan biasanya diberikan oleh kompleks larut yang terbentuk dalam sedikit kelebihan Ag (antigen) dengan pemalar pemendapan yang sepadan dengan berat molekul 900,000-1,000,000 dalton.
Kepentingan jenis antibodi ditentukan oleh fakta bahawa kelas dan subkelas mereka yang berbeza mempunyai kemampuan yang berbeza untuk mengaktifkan pelengkap dan memperbaiki sel fagositik.
Kompleks larut yang mengandungi sekurang-kurangnya dua molekul antibodi IgG sudah dapat mengaktifkan C. Kemampuan yang sama dimiliki oleh satu molekul IgM dalam kompleks. Molekul IgG terkumpul juga mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan pelengkap, dan ini mungkin salah satu sebab reaksi pseudoalergik terhadap pentadbiran gamma globulin.


Tahap patokimia.

Di bawah pengaruh Kompleks Imun (IC) dan dalam proses penyingkirannya, sejumlah mediator dibentuk, yang peranan utamanya adalah untuk menyediakan keadaan yang kondusif untuk fagositosis IC dan pencernaannya. Namun, dalam keadaan tertentu, proses pembentukan orang tengah mungkin berlebihan dan kemudian mereka mula memberi kesan yang merosakkan..

Pengantara utama adalah seperti berikut:

Pelengkap.
Pengaktifan pelengkap dijelaskan dalam jenis reaksi alergi sitotoksik pada peringkat akhir pengaktifan, apabila produk yang mempunyai kesan sitotoksik terbentuk. Mereka juga terbentuk dengan reaksi alergi jenis ini dan, jelas, boleh merosakkan sel yang terletak di dekat lokasi pengaktifan pelengkap..
Walau bagaimanapun, peranan utama dimainkan oleh pembentukan produk perantaraan komponen pelengkap 3, 4 dan 5.
Jelasnya, SZ memainkan peranan yang paling penting. Sebilangan besar terdapat dalam serum darah - kira-kira 1 mg / ml. Dengan penyertaan komponen ini, berlaku jalan pengaktifan klasik (oleh kompleks imun) dan alternatif (bukan imun), yang akan dibincangkan kemudian..
Melalui komponen C3b pelengkap, disediakan lekatan imun kompleks ke fagosit (pada manusia - kepada neutrofil, monosit, makrofag hati dan limpa), yang mendorong fagositosis kompleks. Ia boleh menyebabkan kerosakan kompleks besar.
Fragmen lain, C3a, memainkan peranan anaphylatoxin, yang merangsang pembebasan histamin dari sel mast dan basofil. C5a dan C4a juga mempunyai sifat anaphylatoxin.

Semua faktor ini meningkatkan hubungan satu sama lain dalam tindak balas keradangan. Oleh itu, timbul idea bahawa peranan pelengkap adalah untuk merangsang perkembangan keradangan, untuk menghubungkan kepada tindak balas (imun) tertentu dari mekanisme pertahanan yang tidak spesifik, yang merupakan proses keradangan, yaitu pelengkap adalah seperti sistem untuk meningkatkan fungsi perlindungan tindak balas imun.

Enzim lysosomal dilepaskan semasa fagositosis kompleks imun. Ini terutamanya hidrolase: asid fosfatase, ribonuklease, katepsin, kolagenase, elastase, dan lain-lain. Terasing dari lisosom, enzim menyebabkan hidrolisis substrat yang sesuai dan dengan itu merosakkan membran bawah tanah, tisu penghubung dan struktur tisu lain.

Kinin - sekumpulan polipeptida neurovasoaktif dengan spektrum tindakan yang luas.
Mereka menyebabkan kekejangan otot licin bronkus, vasodilatasi, kemotaksis leukosit, kesan kesakitan, meningkatkan kebolehtelapan mikrovaskular. Kinin terdapat dalam pelbagai tisu dan cecair biologi.

Kerabat yang paling banyak dikaji dalam plasma darah manusia adalah bradykinin. Pembentukan kinin dari kininogen. adalah proses multi-link yang kompleks. Kinin yang dihasilkan sangat cepat dinonaktifkan oleh enzim yang tersebar di dalam badan - kininases. Kandungan kerabat bebas dalam plasma darah orang yang sihat adalah 5-11 ng / l.
Peranan fisiologi kerabat didasarkan pada fakta bahawa mereka mempunyai kesan langsung pada nada dan kebolehtelapan dinding vaskular, menyebabkan pengembangan kapal prapapilar dan meningkatkan kebolehtelapan kapilari..

Biasanya, akibat pengaruh merosakkan tempatan, keradangan berkembang. Peningkatan kandungan kerabat memainkan peranan tertentu dalam perkembangannya. Keradangan alergi, seperti biasa, disertai dengan peningkatan kepekatan kerabat. Mereka dijumpai pada eksudat sendi pada rheumatoid arthritis, kadang-kadang dalam kepekatan yang cukup ketara..
Peningkatan 10-15 kali lipat dalam tahap kerabat dalam darah pesakit semasa asma bronkial meningkat.

Kinin mempunyai keupayaan untuk menyebabkan kekejangan otot licin bronkiol, nampaknya disebabkan oleh pengaktifan saluran kalsium dan rangsangan kemasukan kalsium ke dalam sitoplasma, di mana ia mencetuskan mekanisme kontraksi. Proses ini semakin meningkat dengan penurunan aktiviti reseptor β-adrenergik, yang dinyatakan pada pesakit dengan asma bronkial. Oleh itu, kepekatan kinin, yang tidak mencukupi untuk menyebabkan bronkospasme pada satu orang, boleh menyebabkannya pada orang lain yang mengalami penurunan aktiviti reseptor β-adrenergik..

Histamine dan Serotonin memainkan peranan kecil dalam reaksi alahan jenis III. Mereka dapat dibebaskan dari platelet agregat setelah membetulkan kompleksnya melalui reseptor C3 dan C5a. Histamin juga dapat dilepaskan dari basofil dan sel mast di bawah pengaruh anaphylatoxin.

Anion radikal superoksida juga mengambil bahagian dalam perkembangan reaksi jenis ini. Tindakan mediator jenis III, serta tindakan mediator jenis II reaksi alergi, dicirikan oleh peningkatan proteolisis. Ia dikesan dalam pengaktifan pelengkap, sistem kallikrein-kinin, dalam tindakan enzim lisosom.


Tahap patofisiologi.

Seperti yang telah disebutkan, pembentukan kompleks imun adalah petunjuk penyertaan tindak balas imun, oleh itu, pengesanan sederhana mereka dalam darah belum menunjukkan penyertaan CEC (Circulation Immune Complexes) dalam patogenesis penyakit. Jadi, sebagai contoh, banyak orang mempunyai pelbagai antibodi terhadap antigen makanan dalam darah mereka, dan setelah makan, mereka mungkin mempunyai CEC dalam kepekatan kecil untuk beberapa waktu tanpa tanda-tanda alergi makanan.

Kompleks imun yang beredar (CIC) menjadi patogen hanya dalam keadaan tertentu:

  • Kompleks ini harus dibentuk dalam kelebihan Ag (antigen) yang sederhana dan mempunyai bentuk larut;
  • Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular harus berlaku, yang akan memudahkan pemendapan kompleks di kawasan ini. Biasanya peningkatan kebolehtelapan disebabkan oleh:
    a) pembebasan amin vasoaktif dari platelet, basofil dan sel mast di bawah pengaruh anaphylatoxin;
    b) tindakan enzim lisosom yang dibebaskan dari fagosit;
  • Kompleks ini mesti merangkumi antibodi yang mampu memperbaiki dan mengaktifkan pelengkap;
  • Keadaan mesti dibuat untuk memudahkan peredaran kompleks di jangka panjang. Ini mungkin berlaku dengan pengambilan antigen yang berpanjangan di dalam tubuh atau pembentukan antigen di dalamnya atau melanggar mekanisme yang mana darah disucikan dari kompleks. Yang terakhir berlaku apabila fungsi fagosit sistem retikuloendothelial dihambat.

Kompleks yang terbentuk secara tempatan di dalam tisu biasanya tinggal di tempat pembentukannya untuk jangka masa yang lebih lama. Di mana kebolehtelapan vaskular meningkat, terdapat pengendapan CIC yang dominan. Mereka dijumpai di saluran darah, membran bawah tanah mereka, dan tisu sekitarnya. Selalunya, kompleks disimpan di saluran alat glomerular ginjal, yang berkaitan dengan keradangan yang berkembang dengan perubahan, eksudasi dan percambahan (glomerulonephritis), ketika CEC disimpan di paru-paru, alveolitis terjadi di paru-paru, dermatitis pada kulit, dll. Dalam kes yang teruk, keradangan dapat berubah. watak dengan nekrosis tisu dan pembentukan ulser, pendarahan, fenomena trombosis separa atau lengkap mungkin terjadi pada kapal.

Keradangan adalah mekanisme pertahanan bukan spesifik yang dihubungkan dengan tindak balas imun dengan bantuan orang tengahnya, dan pada masa yang sama ia adalah faktor kerosakan dan disfungsi organ-organ di mana ia berkembang, menjadi bahagian yang tidak terpisahkan dari patogenesis penyakit yang sesuai.

Dengan pengaktifan pelengkap yang ketara, anafilaksis sistemik dalam bentuk kejutan anafilaksis dapat berkembang. Beberapa pengantara yang terbentuk (kinin, histamin, serotonin) boleh menyebabkan bronkokonstriksi, dengan itu mengambil bahagian dalam pengembangan varian klinikal dan patogenetik tertentu dari asma bronkial.

Jenis reaksi alahan:

Tindak balas alahan - jenis dan jenis, kod ICD 10, tahap

Klasifikasi tindak balas alahan

Reaksi alergi disebut perubahan harta benda manusia untuk bertindak balas terhadap kesan persekitaran dengan pendedahan berulang kepadanya. Reaksi yang serupa berkembang sebagai tindak balas terhadap pengaruh zat yang bersifat protein. Selalunya mereka memasuki badan melalui kulit, darah atau organ pernafasan.

Bahan tersebut adalah protein asing, mikroorganisma dan produk metaboliknya. Oleh kerana mereka dapat mempengaruhi perubahan kepekaan tubuh, mereka disebut alergen. Sekiranya bahan-bahan yang menyebabkan reaksi terbentuk di dalam badan ketika tisu rosak, mereka disebut autoallergens, atau endoallergens..

Bahan luaran yang memasuki badan dipanggil exoallergens. Reaksi menunjukkan dirinya kepada satu atau lebih alergen. Sekiranya yang terakhir berlaku, ia adalah tindak balas alahan polyvalent.

Mekanisme tindakan zat penyebab alergi adalah seperti berikut: ketika alergen masuk pertama kali, tubuh menghasilkan antibodi, atau antibodi, - zat protein yang menentang alergen tertentu (misalnya, debunga). Iaitu, tubuh mengalami reaksi pelindung.

Pendedahan berulang terhadap alergen yang sama memerlukan perubahan tindak balas, yang dinyatakan sama ada dengan memperoleh imuniti (penurunan kepekaan terhadap bahan tertentu), atau peningkatan kerentanan terhadap tindakannya, hingga hipersensitiviti.

Reaksi alergi pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah tanda perkembangan penyakit alergi (asma bronkial, penyakit serum, urtikaria, dll.). Dalam perkembangan alergi, faktor genetik berperanan, yang bertanggung jawab untuk 50% kes reaksi, serta persekitaran (misalnya, pencemaran udara), alergen yang disebarkan melalui makanan dan udara.

Reaksi alergi dan sistem imun

Ejen berbahaya disingkirkan dari badan oleh antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun. Mereka mengikat, meneutralkan dan membuang virus, alergen, mikroba, bahan berbahaya yang memasuki tubuh dari udara atau dengan makanan, sel barah, tisu mati setelah cedera dan terbakar.

Setiap agen tertentu ditentang oleh antibodi tertentu, misalnya, virus influenza dihilangkan oleh antibodi anti-influenza, dan lain-lain. Oleh kerana sistem imun berfungsi dengan baik, bahan berbahaya disingkirkan dari badan: ia dilindungi dari komponen asing secara genetik.

Organ dan sel limfoid terlibat dalam penyingkiran bahan asing:

  • limpa;
  • timus;
  • Kelenjar getah bening;
  • limfosit darah periferal;
  • limfosit sumsum tulang.

Kesemuanya merupakan satu organ sistem imun. Kumpulan aktifnya adalah B- dan T-limfosit, sistem makrofag, kerana tindakan yang pelbagai reaksi imunologi diberikan. Tugas makrofag adalah meneutralkan sebahagian alergen dan menyerap mikroorganisma, T- dan B-limfosit menghilangkan antigen sepenuhnya.

Pengelasan

Dalam perubatan, reaksi alahan dibezakan bergantung pada masa berlakunya, keunikan tindakan mekanisme sistem imun, dan lain-lain. Klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah mengikut reaksi alahan yang dibahagikan kepada jenis yang tertunda atau segera. Asasnya adalah masa permulaan alahan selepas bersentuhan dengan patogen..

Menurut klasifikasi, tindak balasnya adalah:

  1. jenis segera - muncul dalam masa 15-20 minit;
  2. jenis tertunda - berkembang dalam satu atau dua hari selepas terdedah kepada alergen. Kelemahan pembahagian ini adalah mustahil untuk menutup pelbagai manifestasi penyakit ini. Terdapat kes di mana reaksi berlaku 6 atau 18 jam selepas pendedahan. Berpandukan klasifikasi ini, sukar untuk mengaitkan fenomena tersebut kepada jenis tertentu.

Klasifikasi yang meluas didasarkan pada prinsip patogenesis, iaitu, ciri-ciri mekanisme kerosakan sel-sel sistem imun.

Terdapat 4 jenis reaksi alahan:

  1. anafilaksis;
  2. sitotoksik;
  3. Artyus;
  4. hipersensitiviti yang tertangguh.

Jenis reaksi alergi I juga disebut atopik, tindak balas segera, anafilaksis atau reaginik. Ia berlaku dalam 15-20 minit. selepas interaksi antibodi-reagen dengan alergen. Akibatnya, mediator (bahan aktif secara biologi) dilepaskan ke dalam badan, dengan mana anda dapat melihat gambaran klinikal reaksi jenis 1. Bahan ini adalah serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrienes, dll..

Jenis kedua paling sering dikaitkan dengan berlakunya alergi ubat, yang berkembang kerana hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan. Hasil reaksi alergi adalah gabungan antibodi dengan sel yang diubah, yang membawa kepada pemusnahan dan penghapusan yang terakhir.

Hipersensitiviti jenis ketiga (precitipine, atau immunocomplex) berkembang kerana gabungan imunoglobulin dan antigen, yang bersama-sama membawa kepada kerosakan dan keradangan tisu. Reaksi disebabkan oleh protein larut yang masuk semula ke dalam badan dalam jumlah besar. Kes seperti ini merangkumi vaksinasi, transfusi plasma darah atau serum, jangkitan dengan kulat plasma plasma atau mikroba. Perkembangan reaksi dipromosikan oleh pembentukan protein dalam tubuh semasa tumor, helminthiases, jangkitan dan proses patologi lain.

Kejadian tindak balas jenis 3 mungkin menunjukkan perkembangan arthritis, penyakit serum, visculitis, alveolitis, fenomena Arthus, periarteritis nodosa, dll..

Reaksi alergi jenis IV, atau alergi berjangkit, sel darah merah, tuberkulin, tertunda, berlaku kerana interaksi T-limfosit dan makrofag dengan pembawa antigen asing. Reaksi ini membuat mereka merasa semasa dermatitis kontak alergi, artritis reumatoid, salmonellosis, kusta, batuk kering dan patologi lain.

Alergi diprovokasi oleh mikroorganisma-agen penyebab brucellosis, tuberkulosis, kusta, salmonellosis, streptococci, pneumococci, fungi, virus, helminths, sel tumor, protein badan yang diubah (amiloid dan kolagen), haptens, dll. Manifestasi klinikal reaksi adalah berbeza, tetapi selalunya jangkitan - alahan, dalam bentuk konjungtivitis atau dermatitis.

Jenis alergen

Setakat ini tidak ada pemisahan seragam bahan yang menyebabkan alahan. Pada dasarnya, mereka dikelaskan mengikut jalan penembusan ke dalam tubuh manusia dan kejadiannya:

  • perindustrian: bahan kimia (pewarna, minyak, resin, tanin);
  • isi rumah (habuk, tungau);
  • asal haiwan (rahsia: air liur, air kencing, rembesan kelenjar; rambut dan kelemumur, terutamanya haiwan domestik);
  • debunga (debunga rumput dan pokok);
  • serangga (racun serangga);
  • kulat (mikroorganisma kulat yang masuk bersama makanan atau udara);
  • perubatan (lengkap atau haptens, iaitu, dilepaskan sebagai akibat metabolisme ubat dalam badan);
  • makanan: haptens, glikoprotein dan polipeptida yang terdapat dalam makanan laut, madu, susu lembu dan produk lain.

Tahap perkembangan reaksi alahan

Terdapat 3 peringkat:

  1. imunologi: tempohnya bermula dari saat alergen masuk dan berakhir dengan gabungan antibodi dengan alergen yang muncul semula atau berterusan di dalam badan;
  2. patokimia: ini membayangkan pembentukan mediator dalam badan - bahan aktif secara biologi hasil daripada gabungan antibodi dengan alergen atau limfosit peka;
  3. patofisiologi: berbeza kerana mediator yang terbentuk menampakkan diri, memberi kesan patogen pada tubuh manusia secara keseluruhan, terutama pada sel dan organ.

Pengelasan ICD 10

Pangkalan pengkelasan penyakit antarabangsa, di mana reaksi alergi dimasukkan, adalah sistem yang dibuat oleh doktor untuk kemudahan menggunakan dan menyimpan data mengenai pelbagai penyakit..

Kod alfanumerik adalah transformasi dari rumusan verbal diagnosis. Dalam ICD, reaksi alahan disenaraikan di bawah nombor 10. Kod ini terdiri daripada sebutan abjad dalam abjad Latin dan tiga nombor, yang memungkinkan untuk membuat kod 100 kategori dalam setiap kumpulan.

Patologi berikut diklasifikasikan di bawah nombor 10 dalam kod, bergantung pada gejala penyakit ini:

  1. rhinitis (J30);
  2. dermatitis kontak (L23);
  3. urtikaria (L50);
  4. alahan yang tidak ditentukan (T78).

Rhinitis, yang bersifat alergi, terbahagi kepada beberapa subspesies lagi:

  1. vasomotor (J30.2) kerana neurosis autonomi;
  2. bermusim (J30.2) kerana alergi terhadap debunga;
  3. demam hay (J30.2) semasa berbunga;
  4. alahan (J30.3) disebabkan oleh bahan kimia atau gigitan serangga;
  5. sifat yang tidak ditentukan (J30.4), didiagnosis sekiranya tidak ada tindak balas pasti terhadap sampel.

Klasifikasi ICD 10 mengandungi kumpulan T78, yang mengandungi patologi yang timbul semasa tindakan alergen tertentu.

Ini termasuk penyakit yang ditunjukkan oleh reaksi alahan:

  • kejutan anaphylactic;
  • manifestasi menyakitkan lain;
  • kejutan anaphylactic yang tidak ditentukan, apabila mustahil untuk menentukan alergen mana yang menyebabkan reaksi sistem imun;
  • angioedema (edema Quincke);
  • alergi yang tidak ditentukan, penyebabnya - alergen - masih belum diketahui selepas ujian;
  • keadaan disertai dengan reaksi alahan dengan sebab yang tidak ditentukan;
  • patologi alahan lain yang tidak dinyatakan.

Kejutan anaphylactic tergolong dalam reaksi alergi jenis cepat, disertai dengan jalan yang teruk. Simptomnya:

  1. menurunkan tekanan darah;
  2. suhu badan rendah;
  3. sawan;
  4. pelanggaran irama pernafasan;
  5. gangguan jantung;
  6. kehilangan kesedaran.

Kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic diperhatikan dengan kemasukan alergen sekunder, terutamanya dengan penggunaan ubat atau penggunaan luarannya: antibiotik, sulfonamida, analgin, novocaine, aspirin, yodium, butadiene, amidopyrine, dan lain-lain. Reaksi akut ini mengancam nyawa dan oleh itu memerlukan rawatan perubatan segera. Sebelum itu, pesakit perlu memberikan kemasukan udara segar, kedudukan mendatar dan kehangatan.

Untuk mengelakkan kejutan anafilaksis, anda tidak perlu mengubati diri sendiri, kerana pengambilan ubat yang tidak terkawal menimbulkan reaksi alergi yang lebih teruk. Pesakit harus membuat senarai ubat dan produk yang menyebabkan reaksi, dan melaporkannya pada temujanji doktor.

Asma bronkial

Jenis alahan yang paling biasa adalah asma bronkial. Ia mempengaruhi penduduk yang tinggal di kawasan tertentu: dengan kelembapan tinggi atau pencemaran industri. Tanda khas patologi adalah serangan sesak nafas, disertai sakit tekak dan calar di kerongkong, batuk, bersin dan sukar bernafas.

Asma disebabkan oleh alergen udara: dari debunga dan habuk isi rumah hingga bahan industri; alergen makanan yang menyebabkan cirit-birit, kolik, sakit perut.

Sensitiviti terhadap kulat, mikroba atau virus juga menjadi penyebab penyakit ini. Permulaannya ditandakan oleh selesema, yang secara beransur-ansur berkembang menjadi bronkitis, yang, seterusnya, menyebabkan kesukaran bernafas. Fokus berjangkit juga menjadi penyebab patologi: karies, sinusitis, otitis media.

Proses pembentukan reaksi alergi adalah kompleks: mikroorganisma yang bertindak pada seseorang untuk waktu yang lama jelas tidak memburukkan kesihatan, tetapi tidak dapat membentuk penyakit alergi, termasuk keadaan pra-asma.

Pencegahan patologi merangkumi penggunaan bukan sahaja langkah-langkah individu, tetapi juga langkah-langkah sosial. Yang pertama adalah pengerasan sistematik, penghentian merokok, sukan, kebersihan rumah biasa (penyiaran, pembersihan basah, dll.). Langkah-langkah awam merangkumi peningkatan jumlah ruang hijau, termasuk kawasan taman, pemisahan kawasan perindustrian dan kawasan perumahan.

Sekiranya keadaan pra-asma telah terasa, perlu segera memulakan rawatan dan tidak boleh melakukan rawatan diri.

Gatal-gatal

Selepas asma bronkial, yang paling biasa adalah urtikaria - ruam pada mana-mana bahagian badan, yang mengingatkan akan kesan bersentuhan dengan jelatang dalam bentuk lepuh kecil yang gatal. Manifestasi seperti itu disertai dengan kenaikan suhu hingga 39 darjah dan kelainan umum..

Tempoh penyakit ini adalah dari beberapa jam hingga beberapa hari. Reaksi alergi merosakkan saluran darah, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, mengakibatkan lepuh akibat edema.

Sensasi terbakar dan gatal sangat kuat sehingga pesakit dapat menggaru kulit hingga berdarah, sehingga menimbulkan jangkitan. Pembentukan lepuh disebabkan oleh kesan pada badan panas dan sejuk (masing-masing, urtikaria panas dan sejuk dibezakan), objek fizikal (pakaian, dan lain-lain, dari mana terjadi urtikaria fizikal), serta gangguan fungsi saluran gastrointestinal (enzimopatik urtikaria).

Edema Quincke

Dalam kombinasi dengan urtikaria, angioedema berlaku, atau edema Quincke - reaksi alergi jenis cepat, yang dicirikan oleh penyetempatan di kawasan kepala dan leher, khususnya pada wajah, penampilan tiba-tiba dan perkembangan pesat.

Edema adalah penebalan kulit; saiznya bermula dari kacang hingga epal; tidak ada gatal. Penyakit ini berlangsung 1 jam - beberapa hari. Ia mungkin muncul semula di tempat yang sama.

Edema Quincke juga berlaku di perut, esofagus, pankreas atau hati, disertai dengan rembesan, sakit di kawasan sudu. Tempat manifestasi angioedema yang paling berbahaya adalah otak, laring, dan akar lidah. Pesakit sukar bernafas, dan kulit menjadi sianotik. Mungkin peningkatan gejala secara beransur-ansur.

Dermatitis

Salah satu jenis reaksi alergi adalah dermatitis - patologi yang serupa dengan eksim dan berlaku apabila kulit bersentuhan dengan bahan yang memprovokasi alergi jenis tertunda.

Alergen yang kuat adalah:

  • dinitroklorobenzena;
  • polimer sintetik;
  • resin formaldehid;
  • turpentin;
  • polivinil klorida dan resin epoksi;
  • ursols;
  • kromium;
  • formalin;
  • nikel.

Semua bahan ini biasa terdapat dalam pengeluaran dan kehidupan seharian. Selalunya, mereka menyebabkan reaksi alahan pada profesion yang melibatkan hubungan dengan bahan kimia. Pencegahan merangkumi organisasi kebersihan dan ketertiban dalam pengeluaran, penggunaan teknologi yang diperbaiki yang meminimumkan bahaya bahan kimia yang bersentuhan dengan manusia, kebersihan, dll..

Reaksi alahan pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, reaksi alahan berlaku dengan alasan yang sama dan dengan tanda ciri yang sama seperti pada orang dewasa. Sejak usia dini, gejala alergi makanan dijumpai - ia muncul sejak bulan-bulan pertama kehidupan.

Hipersensitiviti diperhatikan pada produk yang berasal dari haiwan (ikan, telur, susu sapi, krustasea), asal sayur (kacang dari semua jenis, gandum, kacang tanah, kacang kedelai, buah sitrus, strawberi, strawberi), serta madu, coklat, koko, kaviar, bijirin, dll. dan lain-lain..

Alahan makanan pada usia dini dikaitkan dengan reaksi yang lebih teruk pada usia yang lebih tua. Oleh kerana protein makanan adalah alergen yang berpotensi, makanan yang mengandungnya, terutama susu lembu, kemungkinan besar menimbulkan reaksi..

Reaksi alergi pada kanak-kanak yang timbul akibat penggunaan produk tertentu dalam makanan adalah pelbagai, kerana organ dan sistem yang berlainan dapat terlibat dalam proses patologi. Manifestasi klinikal yang paling kerap berlaku adalah dermatitis atopik - ruam kulit di pipi, disertai dengan gatal-gatal yang teruk. Gejala muncul pada 2-3 bulan. Ruam merebak ke batang tubuh, siku dan lutut.

Urtikaria akut juga ciri - lepuh gatal dengan pelbagai bentuk dan saiz. Bersama dengannya, angioedema menampakkan diri, dilokalisasi di bibir, kelopak mata dan telinga. Terdapat juga luka pada organ pencernaan, disertai dengan cirit-birit, mual, muntah, dan sakit perut. Sistem pernafasan kanak-kanak tidak terjejas secara terpisah, tetapi dalam kombinasi dengan patologi saluran gastrointestinal dan kurang biasa dalam bentuk rhinitis alergi dan asma bronkial. Punca tindak balas adalah peningkatan kepekaan terhadap alergen telur atau ikan.

Oleh itu, reaksi alahan pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah pelbagai. Berdasarkan ini, doktor menawarkan banyak klasifikasi, di mana masa reaksi, prinsip patogenesis, dan lain-lain diambil sebagai asas.Penyakit yang paling biasa dengan sifat alergi adalah kejutan anafilaksis, urtikaria, dermatitis atau asma bronkial..