Reaksi alergi jenis segera

Alergi adalah keadaan patologi di mana tubuh manusia merasakan bahan-bahan tertentu yang tidak berbahaya sebagai agen asing. Reaksi hipersensitiviti berkembang, yang dikaitkan dengan pembentukan kompleks imun. Bergantung pada patogenesis perkembangan, reaksi alergi jenis langsung dan tertangguh.

Kandungan

  • Sebab-sebab perkembangan reaksi alergi segera
  • Patogenesis perkembangan alergi segera
  • Apakah reaksi alahan segera?
  • Penjagaan kecemasan untuk alahan segera

Reaksi alahan yang tertangguh berkembang dari masa ke masa dan tidak berbahaya seperti reaksi segera. Yang terakhir muncul dalam beberapa minit setelah terdedah kepada alergen. Mereka menyebabkan bahaya serius pada badan dan boleh membawa maut tanpa rawatan kecemasan..

Sebab-sebab perkembangan reaksi alahan segera

Alergi berkembang apabila badan bersentuhan dengan bahan yang terdapat hipersensitiviti. Bagi manusia, bahan ini tidak berbahaya, tetapi sistem kekebalan tubuh, dengan alasan yang tidak dapat dijelaskan, berpendapat sebaliknya. Selalunya, bahan berikut menjadi alergen:

  • zarah habuk;
  • beberapa ubat;
  • debunga tumbuhan dan acuan kulat;
  • makanan yang sangat alergen (biji bijan, kacang, makanan laut, madu, buah sitrus, bijirin, susu, kacang, telur);
  • racun lebah dan tawon (dengan gigitan);
  • rambut haiwan;
  • kain yang diperbuat daripada bahan buatan;
  • bahan kimia isi rumah.
kembali ke kandungan ↑

Patogenesis perkembangan alergi segera

Apabila alergen memasuki badan untuk pertama kalinya, kepekaan berkembang. Atas sebab yang tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh menyimpulkan bahawa bahan ini berbahaya. Pada masa yang sama, antibodi dihasilkan, yang secara beransur-ansur memusnahkan bahan yang masuk. Apabila alergen memasuki badan semula, sistem kekebalan tubuh sudah biasa dengannya. Sekarang dia segera menggunakan antibodi yang dikembangkan sebelumnya, sehingga menyebabkan alergi.

Reaksi alergi jenis segera berkembang dalam masa 15-20 minit selepas pengambilan alergen. Ia berlaku dalam badan dalam tiga peringkat, secara berurutan satu demi satu:

  1. Tindak balas imunologi. Antigen yang diterima berinteraksi dengan antibodi. Ini adalah imunoglobulin E, yang melekat pada sel mast. Dalam butiran sitoplasma sel mast terdapat perantara tindak balas alergi segera: histamin, serotonin, bradykinins dan bahan lain.
  2. Tindak balas patokimia. Dicirikan oleh pembebasan pengantara alergi dari butiran sel mast.
  3. Tindak balas patofisiologi. Mediator tindak balas alahan segera bertindak pada tisu badan untuk mendorong tindak balas keradangan akut.
kembali ke kandungan ↑

Apakah reaksi alahan segera?

Bergantung pada organ atau tisu mana alergen masuk, pelbagai reaksi berkembang. Alahan segera termasuk urtikaria, edema Quincke, asma bronkial atopik, rhinitis vasomotor alergi, kejutan anafilaksis.

Gatal-gatal

Urtikaria akut dicirikan oleh ruam yang tajam, gatal dan melepuh. Unsur-unsurnya mempunyai bentuk bulat biasa dan dapat bergabung antara satu sama lain, membentuk lepuh bujur. Urtikaria dilokalisasi pada anggota badan dan batang badan, dalam beberapa kes - pada membran mukus rongga mulut dan laring. Biasanya, unsur-unsur muncul di tempat terdedah kepada alergen, misalnya, di lengan, berhampiran sengatan lebah.

Ruam berlangsung selama beberapa jam, setelah itu hilang tanpa jejak. Dalam kes yang teruk, gatal-gatal boleh bertahan selama beberapa hari dan disertai dengan penyakit dan demam umum.

Edema Quincke

Edema Quincke adalah urtikaria raksasa, yang dicirikan oleh pembengkakan tajam pada lemak subkutan dan membran mukus. Patologi boleh mempengaruhi mana-mana bahagian badan: muka, mulut, usus, sistem kencing dan otak. Salah satu manifestasi yang paling berbahaya adalah edema laring. Bibir, pipi, dan kelopak mata juga membengkak. Edema Quincke, yang mempengaruhi laring, menyebabkan kesukaran bernafas hingga menyelesaikan asfiksia.

Jenis reaksi alergi segera ini biasanya timbul sebagai tindak balas terhadap ubat-ubatan atau racun lebah dan tawon.

Asma bronkial atopik

Asma bronkial atopik ditunjukkan oleh bronkospasme secara tiba-tiba. Kesukaran bernafas, batuk paroxysmal, mengi, sputum likat, sianosis kulit dan membran mukus berlaku. Penyebab patologi sering kali penyedutan alergen: debu, debunga, rambut haiwan. Varian reaksi alergi jenis ini berkembang pada pesakit dengan asma bronkial atau pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini.

Rhinitis vasomotor alergi

Patologi, serupa dengan asma bronkial atopik, berkembang apabila alergen disedut. Rinitis vasomotor, seperti semua reaksi alergi segera, bermula dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Pesakit mengalami gatal-gatal di hidung, kerap bersin, mengeluarkan lendir jarang dari hidung. Pada masa yang sama, mata terjejas. Mata berair, gatal dan fotofobia berlaku. Dalam kes yang teruk, serangan bronkospasme bergabung.

Kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic adalah manifestasi alahan yang paling teruk. Gejalanya berkembang dengan sepantas kilat, dan pesakit mati tanpa bantuan kecemasan. Biasanya, penyebab perkembangannya adalah pengenalan ubat: penisilin, novocaine dan beberapa bahan lain. Pada kanak-kanak kecil dengan hipersensitiviti, kejutan anafilaksis boleh berlaku setelah makan makanan yang sangat alergen (makanan laut, telur, buah sitrus).

Reaksi berkembang 15-30 minit setelah alergen memasuki badan. Telah diperhatikan bahawa lebih cepat kejutan anafilaksis berlaku, semakin buruk prognosis untuk kehidupan pesakit. Manifestasi patologi pertama adalah kelemahan teruk, tinitus, mati rasa anggota badan, sensasi kesemutan di dada, muka, tapak kaki dan telapak tangan. Orang itu menjadi pucat dan ditutup dengan peluh sejuk. Tekanan darah turun dengan mendadak, nadi semakin cepat, sensasi kesemutan muncul di belakang tulang dada dan perasaan takut mati.

Sebagai tambahan kepada gejala di atas, kejutan anaphylactic mungkin disertai dengan manifestasi alahan lain: ruam, rhinorrhea, lakrimasi, bronkospasme, edema Quincke.

Penjagaan kecemasan untuk alahan segera

Pertama sekali, jika reaksi alergi segera timbul, hubungan dengan alergen mesti dihentikan. Untuk menghilangkan urtikaria dan rhinitis vasomotor, antihistamin biasanya mencukupi. Pesakit mesti diberi rehat sepenuhnya, menggunakan kompres dengan ais pada ruam. Manifestasi alergi yang lebih teruk memerlukan pemberian glukokortikoid. Dengan perkembangan mereka, anda harus memanggil ambulans. Kemudian berikan kemasukan udara segar, buat suasana tenang, berikan teh suam atau kompot kepada pesakit.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan anafilaksis terdiri daripada pengenalan ubat hormon dan normalisasi tekanan darah. Untuk memudahkan pernafasan, perlu meletakkan pesakit di atas bantal. Sekiranya penangkapan pernafasan dan peredaran darah direkodkan, maka resusitasi kardiopulmonari dilakukan. Intubasi trakea dengan bekalan oksigen dilakukan di hospital atau ambulans.

Menjalankan resusitasi kardiopulmonari

Resusitasi kardiopulmonari merangkumi tekanan dada dan resusitasi mulut ke mulut. Adalah perlu untuk melakukan resusitasi sekiranya tidak ada kesedaran, pernafasan dan nadi pada pesakit. Sebelum prosedur, periksa apakah ada jalan masuk, buang muntah dan benda asing yang lain..

Resusitasi kardiopulmonari bermula dengan tekanan dada. Tangan hendaklah dilipat ke dalam kunci dan tekan di bahagian tengah sternum. Dalam kes ini, tekanan dilakukan bukan hanya dengan tangan, tetapi juga dengan seluruh bahagian atas badan, jika tidak, tidak akan ada kesan. 2 penekan dibuat sesaat.

Untuk menjalankan pernafasan buatan, anda perlu menutup hidung pesakit, memiringkan kepala ke belakang dan meniup udara dengan kuat ke dalam mulut. Untuk memastikan keselamatan anda sendiri, anda harus meletakkan serbet atau sapu tangan di bibir mangsa. Satu sesi CPR merangkumi 30 tekanan dada dan 2 pernafasan mulut ke mulut. Prosedur ini dilakukan sehingga muncul tanda-tanda pernafasan dan aktiviti jantung.

Reaksi alahan

Alergi adalah proses patologi, yang ditunjukkan oleh reaksi hipersensitif sistem kekebalan tubuh terhadap pengambilan zat ke dalam badan, yang mana pemekaan terbentuk semasa interaksi pertama. Ia menampakkan diri pada masa bayi dan kanak-kanak, dan hilang seiring dengan usia (atau tidak hilang), atau mengatasi orang dewasa. Patologi sedikit sebanyak mempengaruhi pesakit atau meracuni kehidupan seharian - bergantung kepada alergen.

Reaksi alergi dinyatakan pada mata, hidung berair, gatal-gatal, masalah pernafasan dan sekumpulan gejala lain. Alergen adalah segala-galanya dari serbuk sari rumput yang dihirup hingga logam, pewarna, ubat-ubatan, makanan, racun serangga, bahan kimia isi rumah.

Etiologi

Hipersensitiviti dinyatakan dalam peningkatan tindak balas imun terhadap bahan yang tidak menimbulkan ancaman terhadapnya. Klasifikasi tindak balas alahan merangkumi 5 jenis hipersensitiviti, yang terbahagi kepada dua subkumpulan:

  • reaksi alahan jenis segera (GNT);
  • tindak balas alahan jenis tertunda (HRT);

Dalam singkatan di atas "G" bermaksud "hipersensitiviti". Subkumpulan pertama merangkumi jenis reaksi alahan 1, 2, 3, kumpulan kedua 4 dan 5.

Dalam jenis anafilaksis, IgE terbentuk semasa interaksi pertama dengan bahan tersebut. IgE - antibodi yang melekat pada sel mast dan basofil. Apabila bahan tersebut memasuki badan semula, sel-sel ini terlalu aktif. Akibatnya, rinitis, demam hay, dermatitis, urtikaria, asma bronkial dan lain-lain berlaku..

Jenis (kedua) seterusnya adalah sitotoksik, ia melibatkan antibodi IgG dan IgM, yang memprovokasi antigen dari membran sel. Sel-sel tubuh sendiri, yang telah berubah di bawah pengaruh, misalnya, setelah pemberian ubat-ubatan tertentu atau tindakan parasit, bakteria, virus, dianggap sebagai alergen. Setelah mengesan antigen pada membran sel, yang terakhir dihancurkan dengan salah satu daripada tiga kemungkinan cara. Proses ini dimanifestasikan oleh leukopenia, anemia hemolitik, trombositopenia..

Jenis ketiga adalah imunokompleks. Pembangunan berlaku dengan penyertaan IgG dan IgM. Antigen-antibodi kompleks imun dengan sebilangan besar antigen terbentuk dalam tisu atau aliran darah dan tinggal di sana, seterusnya menyebabkan keradangan dalam keadaan tertentu. Contohnya adalah konjungtivitis, dermatitis, penyakit serum, artritis reumatoid.

Jenis keempat - berlaku apabila antigen dan T-limfosit berinteraksi, yang menimbulkan keradangan. Reaksi ini ditangguhkan, jadi manifestasi hanya dapat dilihat setelah 1-3 hari. Mereka mempengaruhi kulit, organ pernafasan dan saluran gastrointestinal, tetapi tindak balas dari tisu mana pun mungkin.

Jenis kelima adalah reaksi yang dimediasi sel, autosensitisasi, disebabkan oleh antibodi terhadap antigen permukaan sel. Reaksi dimediasi oleh limfosit T yang peka. Contohnya adalah tiroid yang terlalu aktif dalam penyakit Graves..

Edema sitotoksik tisu otak - blog Dr. Minutko

Jenis reaksi alahan

Penyakit alergi adalah sekumpulan penyakit berdasarkan peningkatan tindak balas imun terhadap alergen exo dan endogen, yang ditunjukkan oleh kerosakan pada tisu dan organ, termasuk. kaviti oral. Penyebab langsung reaksi alergi adalah kepekaan terhadap exoallergens (berjangkit dan tidak berjangkit), dan pada tahap yang lebih rendah terhadap alergen endo (auto).
Reaksi alergi jenis I-IV berkembang di bawah pengaruh alergen:

1. Reaksi alergi jenis 1 (reaksi jenis segera, reaginik, anafilaksis, jenis atopik). Ia berkembang dengan pembentukan antibodi reagin yang tergolong dalam kelas Jg E dan Jg G4. Mereka terpaku pada sel mast dan leukosit basofilik. Apabila reagen digabungkan dengan alergen, mediator dibebaskan dari sel-sel yang diperbaiki: histamin, serotonin, heparin, platelet - faktor pengaktifan, prostagladin leukotrienes. Bahan-bahan ini menentukan gambaran klinikal reaksi alergi segera. Selepas bersentuhan dengan alergen tertentu, manifestasi klinikal tindak balas berlaku dalam 15-20 minit. Reaksi alergi jenis segera termasuk: kejutan anaphylactic; angioedema Quincke; gatal-gatal.

2. Reaksi alergi jenis II (jenis sitotoksik). Ia dicirikan oleh fakta bahawa antibodi terbentuk terhadap membran sel tisu mereka sendiri. Antibodi diwakili oleh Jg M dan Jg G. Antibodi mengikat sel-sel tubuh yang diubah dengan antigen yang terpaku pada membran sel. Ini membawa kepada reaksi pengaktifan pelengkap, yang juga menyebabkan kerosakan dan pemusnahan sel, diikuti dengan fagositosis dan penghapusannya. Mengikut jenis sitotoksik, alergi ubat berkembang.

3. Reaksi alergi jenis III - jenis imunokompleks - kerosakan tisu oleh kompleks imun - jenis Arthus. Reaksi berlaku kerana pembentukan kompleks imun antigen dengan imunoglobulin seperti Jg M dan Jg G. Reaksi jenis ini tidak dikaitkan dengan penetapan antibodi pada sel. Kompleks imun boleh terbentuk di dalam dan di aliran darah. Selalunya, tisu dengan jaringan kapilari yang maju terjejas. Kesan merosakkan disedari melalui pengaktifan pelengkap, pembebasan enzim lisosom, penjanaan peroksidasi, dan penglibatan sistem kerabat. Jenis ini memimpin dalam pengembangan penyakit serum, alahan ubat dan makanan, penyakit autoallergik (rheumatoid arthritis).

4. Reaksi alergi jenis 4, jenis tertunda (hipersensitiviti selular).

Alergen (antigen), ketika tertelan, peka T-limfosit, yang kemudian memainkan peranan sebagai antibodi. Apabila alergen memasuki semula badan, ia bergabung dengan T-limfosit yang peka. Dalam kes ini, mediator imuniti selular dilepaskan - limfokin (sitokin). Mereka menyebabkan pengumpulan makrofag dan neutrofil dalam fokus antigen. Jenis sitokin khas mempunyai kesan sitotoksik pada sel-sel di mana alergen ditetapkan.

Pemusnahan sel sasaran berlaku, fagositosisnya berlaku, kebolehtelapan vaskular meningkat, dan keradangan akut terbentuk. Reaksi berkembang dalam 24-28 jam setelah bersentuhan dengan alergen. Alergen boleh menjadi haptens yang terbentuk melalui kontak dengan bahan perubatan, plastik, bakteria, kulat, virus.

Jenis reaksi selular mendasari jangkitan virus dan bakteria (tuberkulosis, sifilis, kusta, brucellosis, tularemia, asma bronkial berjangkit-alergi, imuniti antitumor, stomatitis alergi kontak, cheilitis).

Apa itu alergen, apakah penyebab alahan?

Alergen adalah bahan yang masuk melalui kulit, saluran pencernaan, selaput lendir atau sistem pernafasan di dalamnya dan memprovokasi peningkatan kepekaan sistem imun. Ini boleh menjadi bahan apa pun, sederhana atau kompleks, termasuk tisu badan anda sendiri..
Setiap sel mempunyai penanda khusus yang mana sistem imun mengenalinya dan tidak menyentuhnya. Apabila badan asing masuk ke dalam, leukosit, limfosit dihantar ke dalamnya, dan jenis mikroorganisma dikenal pasti. Kemudian sintesis sel yang bertanggungjawab untuk pemusnahannya bermula..

Sekiranya bahan ini adalah alergen, maka untuk pertama kalinya tubuh mengingati bahan tersebut, dan pemekaan sebelumnya berlaku. Pada hit kedua, gejala pelanggaran muncul.

Reaksi alahan jenis 1

Reaksi alahan jenis pertama adalah reaksi hipersensitiviti jenis anafilaksis. Dengan reaksi alergi jenis pertama, kerosakan tisu reaginik berlaku di permukaan sel dan membran mast. Dalam kes ini, bahan aktif secara biologi (heparin, bradykinin, serotonin, histamine, dll.) Memasuki aliran darah, menyebabkan peningkatan rembesan, kekejangan otot licin, edema interstitial dan gangguan kebolehtelapan membran.

Reaksi alergi jenis pertama mempunyai tanda-tanda klinikal khas: kejutan anafilaksis, kumpulan palsu, urtikaria, rhinitis vasomotor, asma bronkial atopik.

Reaksi alahan jenis 3

Reaksi imunokompleks merujuk kepada jenis reaksi ketiga dan merupakan reaksi hipersensitiviti, di mana timbulnya kompleks antigen (antibodi dalam sedikit kelebihan antigen). Proses keradangan, termasuk nefritis imunokompleks dan penyakit serum, timbul kerana pengaktifan sistem pelengkap, yang disebabkan oleh deposit di dinding saluran kompleks mendakan. Dalam reaksi alergi jenis ketiga, tisu-tisu rosak oleh kompleks imun yang beredar di aliran darah.

Pengelasan alergen

  1. Sayur-sayuran
  2. Debu
  3. Makanan
  4. Ubat
  5. Isi rumah
  6. Profesional

Endogen (autoallergens): tisu badan sendiri (tisu organ penghalang) - otak, kelenjar tiroid, testis, tisu yang diubah akibat penyakit patologi, mikroflora tubuh sendiri.

- Dengan struktur kimia:

  1. Selalunya, alergen adalah haptens, semi-haptens, yang memperoleh sifat antigen ketika berinteraksi dengan protein.
  2. Protein
  3. Polisakarida
  4. Glikoprotein

-Dengan keupayaan untuk menyebabkan reaksi alergi:

  1. Penuh
  2. Tidak lengkap (menyebabkan AR selepas melekat pada protein.)

Reaksi alahan jenis 4

Reaksi alergi jenis keempat adalah hipersensitiviti jenis tertunda atau reaksi selular (reaksi hipersensitiviti bergantung pada sel). Reaksi tersebut disebabkan oleh kontak antigen tertentu dengan limfosit T. T-sel yang bergantung pada tindak balas keradangan yang umum atau tindak balas keradangan berkembang apabila terdedah kepada antibodi berulang. Penolakan pemindahan, dermatitis kontak alahan, dan lain-lain berlaku. Sebarang tisu dan organ boleh terlibat dalam proses ini.

Pada reaksi alergi jenis keempat, organ pernafasan, saluran gastrointestinal, dan kulit paling kerap terjejas. Reaksi alergi jenis sel adalah ciri tuberkulosis, brucellosis, asma bronkial alergi berjangkit dan penyakit lain.

Terdapat juga reaksi alergi jenis kelima, iaitu reaksi hipersensitiviti di mana antibodi terhadap fungsi sel mempunyai kesan merangsang. Thyrotoxicosis, yang merupakan penyakit autoimun, adalah contoh reaksi sedemikian..

Dengan tirotoksikosis, penghasilan tiroksin yang berlebihan berlaku akibat aktiviti antibodi spesifik.

44. Imunoprofilaksis dan imunoterapi penyakit berjangkit.Pencapaian dan masalah.

Penyakit autoimun adalah penyakit yang disebabkan oleh autoantibodi (antibodi terhadap antigen diri) dan limfosit T sitotoksik yang diarahkan terhadap antigen diri.
Banyak penyakit autoimun yang berbeza dapat dinyatakan sebagai spektrum tunggal. Di satu sisi terdapat penyakit spesifik organ yang berkaitan dengan pembentukan autoantibodi spesifik organ. Dalam kes ini, organ tertentu menjadi sasaran autoimunopatologi (contohnya, penyakit Hashimoto dengan lesi tertentu kelenjar tiroid).

kekhususan. Lebih dekat ke pusat spektrum ini adalah penyakit di mana terdapat kecenderungan kerosakan tempatan pada satu organ tertentu, walaupun autoantibodi yang terbentuk dalam kes ini tidak spesifik organ, misalnya, sirosis bilier primer. Penyakit spesifik organ cenderung berlaku dalam kombinasi - patologi autoimun gabungan.

Autoantibodi dalam penyakit manusia

Immunoprophylaxis adalah kaedah perlindungan individu atau massa penduduk daripada berjangkit

penyakit dengan mewujudkan atau meningkatkan imuniti buatan.

1 spesifik - melawan patogen tertentu

a) aktif - mewujudkan imuniti dengan memberikan vaksin

b) pasif - mewujudkan imuniti dengan memperkenalkan sediaan serum dan gamma globulin;

2. tidak spesifik - pengaktifan sistem imun secara umum.

Imunoterapi - kesan terapeutik pada sistem imun; rawatan penyakit atau

normalisasi keadaan fisiologi melalui penggunaan imunobiologi dan

ubat dan kaedah kemoterapi.

Ciri-ciri jenis reaksi alahan

Gambaran klinikal, diagnosis pembezaan dan rawatan penyakit alergi banyak ditentukan oleh mekanisme perkembangannya, sifat dan jumlah pendedahan alergen, jenis tindak balas spesifik.

Menurut klasifikasi Sooke (1930), reaksi alahan terbahagi kepada reaksi segera dan lambat..

NERAKA. Ado (1978), meneruskan konsep imunologi patogenetik alergi, mencadangkan reaksi jenis segera, bergantung pada antibodi, yang dilambangkan sebagai bergantung B - chimergic, yang berkaitan dengan pembebasan bahan aktif biologi yang sesuai, dan reaksi jenis bebas antibodi yang tertunda dan bergantung kepada T (cytergic - reaksi) jenis sel).

Setiap kumpulan ini, sesuai dengan mekanisme pengembangan imunokompeten, dibahagikan kepada subkumpulan

1. Reaksi alahan yang bergantung pada B disebabkan oleh limfosit jenis B: a) A-globulin, yang disebabkan oleh globulin A sekretori (rhinitis alergi, bronkitis); b) G-globulin (fenomena Arthus, penyakit serum, kejutan anaphylactic pada arnab, reaksi sitotoksik); c) E-globulin (anafilaksis pada manusia, guinea pig, tikus, demam jerami); d) M-globulin. 2. Tindak balas alahan yang bergantung kepada T: a) jenis tuberkulin; b) jenis dermatitis kontak; c) tindak balas penolakan cantuman.

Klasifikasi ini mempunyai nilai yang diaplikasikan secara klinikal dan eksperimental dan memperdalam pemahaman kita jika dibandingkan dengan klasifikasi klinikal dan patogenetik Gell dan Coombs (1968) yang terkenal, yang mengemukakan empat jenis reaksi utama:

1) kerosakan tisu reaginik (I); 2) kerosakan tisu jenis sitotoksik (II); 3) jenis tindak balas imunokompleks (III); 4) jenis tindak balas selular, tertunda (IV).

Bergantung pada fasa pembangunan A.D. Ado (1978), V.I. Pytsky et al. (1984) setiap jenis yang disebutkan dibahagikan kepada beberapa peringkat: 1) imunologi; 2) patokimia dan 3) patofisiologi, yang membolehkan anda menunjukkan dengan jelas tahap-tahap pembentukan reaksi alergi dan autoimun dalam pelbagai keadaan patologi (Gamb. 1).

Jenis tisu reaginik (bergantung kepada IgE, segera)

Lebih kerap berkembang dengan kepekaan terhadap alergen yang tidak berjangkit (debunga tumbuhan, isi rumah, epidermis, alergen makanan, haptens).

Fasa imunologi tindak balas merangkumi bentuk tindak balas yang tidak spesifik (interaksi alergen dengan makrofag) dan tindak balas spesifik (penghasilan antibodi terhadap alergen) melalui sistem kerjasama Th2 dan B-limfosit. Yang terakhir diubah menjadi sel plasma dan menghasilkan antibodi spesifik (reagen - lgE). Hubungan tidak langsung antara pautan imuniti yang tidak spesifik (makrofag) dan spesifik (Th2) dilakukan menggunakan imunositokin (IL-1).

Induksi sintesis oleh B-limfosit dimediasi melalui limfokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10), yang dirembeskan oleh Th2. Dalam pengeluaran IgE oleh B-limfosit, peranan penting juga dimainkan oleh sekatan kelompok pembezaan mereka (CD40), yang direalisasikan dengan bantuan ligan CD40L - kedatangan isyarat kedua dari sisi Th2. Imunositosit lain, khususnya IL-13, yang mempunyai beberapa persamaan dengan IL-4, juga terlibat dalam pelancaran pengeluaran IgE (I.S. Gushchin, 1998). Diandaikan bahawa sel mast yang diaktifkan, basofil juga dapat melakukan fungsi Th2, kerana mereka dapat mensintesis IL-4 atau IL-13 dan dapat mengekspresikan CD40L.

Walau bagaimanapun, kemungkinan besar sel-sel ini tidak mengambil bahagian dalam induksi utama IgE, tetapi hanya meningkatkan penghasilannya. Mereka, nampaknya, dapat mengembangkan spektrum alergen yang sensitif terhadap latar belakang alergi terhadap satu alergen, yang sering diperhatikan dalam praktiknya. Harus diingat bahawa makrofag yang diaktifkan, melepaskan IL-12, mampu menghalang sintesis lgE dengan menghalang pengeluaran IL-4. Oleh itu, dengan mengetahui sistem kawalan sintesis lgE, seseorang dapat memberi kesan imunocorrective, mempengaruhi pembebasan reagen.

Jenis reaksi alahan kulit: penyebab, kaedah pengesanan

Reaksi alergi adalah tindak balas patologi sistem pertahanan badan terhadap pengaruh perengsa - alergen. Pada akhirnya, tubuh mula mensintesis antibodi yang dirancang untuk melawan alergen, tetapi dianggap oleh mereka sebagai bermusuhan..

Oleh itu, antibodi bukan sahaja menyebabkan peneutralan alergen, tetapi juga kerosakan pada tisu yang sihat, memprovokasi pelbagai jenis reaksi alergi. Selalunya, alahan berlaku dalam beberapa bentuk dermatosis kulit. Apa penyebab reaksi kulit alergi, apakah kaedah untuk mengesan alahan, estet-portal.com akan menjawab.

Mekanisme alahan

Tubuh mempunyai sistem imun yang mempunyai mekanisme pertahanan yang sangat kuat untuk melawan pelbagai perengsa.

Pada masa ketika mikroorganisma (virus, bakteria, jamur) memasuki tubuh manusia, tubuhnya mendedahkan kemungkinan ancaman disebabkan oleh bahan kimia yang terdapat di permukaan mikroorganisma (antigen). Oleh itu, badan mula menghasilkan antibodi.

Juga, leukosit termasuk dalam memerangi mikroorganisma..

Sekiranya berlaku alahan, sistem kekebalan tubuh mula menghasilkan antibodi untuk melawan jangkitan "palsu", yang boleh menjadi bahan yang tidak berbahaya.

Tubuh mungkin sensitif terhadap bahan-bahan tertentu.

Jenis tindak balas alahan: faktor etiologi dan memprovokasi

Faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan pelbagai jenis reaksi alahan pada masa ini tidak difahami dengan baik. Mereka dipicu oleh pemekaan badan sebelumnya dengan alergen (satu atau lebih). Alergen bermaksud bahan yang mana sistem pertahanan bertindak balas dengan reaksi atipikal. Alergen boleh menjadi antigen yang dianggap asing oleh tubuh.

Semua alergen secara konvensional dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Berjangkit: • zarah bakteria; • komponen cendawan; • komponen virus; • zarah helminths.

2. Tidak berjangkit: • debunga tumbuhan; • habuk (jalan, buku, rumah); • pencuci dan kosmetik (serbuk, sabun, minyak wangi, minyak, gel, syampu); • produk makanan (susu, makanan laut, coklat, ikan, buah sitrus, madu, kacang); • bulu, zarah kulit, air liur haiwan (terutamanya kucing dan anjing); • bahan kimia (varnis, cat, resin, pelarut); • racun asal haiwan (sengatan lebah, lebah, tawon); • ubat-ubatan (terutamanya antibiotik); • susu getah (sarung tangan sekali pakai, kondom); • Sinar ultraviolet; • sejuk; • pakaian sintetik.

Apa itu alergen sejati? Senarai produk yang berkaitan dengannya

Alergen sejati adalah kategori bahan yang menyebabkan lebih daripada 90% daripada semua reaksi makanan. Senarai ini sentiasa dikemas kini, sebelumnya merangkumi 8 komponen, sekarang 9:

  • produk susu;
  • Ikan dan makanan laut;
  • soya;
  • kacang (kacang hazel, kacang tanah);
  • telur;
  • kategori buah sitrus;
  • coklat;
  • gandum.

Bahan alergenik yang sebenar berbeza dengan yang salah kerana reaksi berlaku walaupun dengan penggunaan minimum. Proses pseudo dicirikan oleh permulaan gejala hanya setelah dos produk yang besar memasuki badan..

Faktor-faktor yang memprovokasi pelbagai jenis reaksi alahan

Untuk mencetuskan manifestasi reaksi alergi, selain pendedahan kepada alergen, mesti ada satu atau lebih faktor yang memprovokasi yang secara signifikan meningkatkan risiko alergi..

Kejadian tindak balas alahan secara langsung berkaitan dengan kerentanan individu organisma. Kesan satu alergen pada tubuh orang berbeza berbeza.

Oleh itu, sebagai contoh, seseorang mengambil makanan laut tanpa akibat, sementara yang lain menyebabkan perkembangan beberapa jenis reaksi alergi.

Apakah jenis perengsa yang paling biasa di dunia?

Kekerapan berlakunya alergen dan morbiditi dikawal dengan ketat. Berkat ini, adalah mungkin untuk mengumpulkan maklumat mengenai jenis reaksi yang lebih kerap berlaku daripada yang lain. Berdasarkan data ini, anda dapat menyusun senarai:

  • ambrosia;
  • alahan makanan terhadap susu;
  • makanan laut;
  • bijirin, kacang;
  • habuk isi rumah, tungau, acuan;
  • demam hay.

Ambrosia adalah alergen yang paling popular, tetapi tidak setiap orang bersentuhan dengan bahan ini sepanjang hidup mereka. Setiap orang bertemu dengan orang lain. Reaksi terhadap susu lebih khas untuk anak-anak, kerana pada usia prasekolah awal mengambil bagian penting dari diet. Sebagai tambahan, sistem enzimatik tidak sempurna, dan mungkin tidak membelah keseluruhan isi cecair yang masuk..

Antara 25 bahan berbahaya yang paling biasa adalah juga antibiotik, putih telur, nikel atau tembaga, epal, formaldehid sulfat, soya. Sebilangan daripadanya sangat sukar untuk dihilangkan kerana terdapat di hampir semua makanan yang diproses..

Jenis reaksi alahan: klasifikasi

Terdapat 4 jenis reaksi alergi: • Jenis pertama Ini adalah reaksi segera yang berlaku sebagai anafilaksis (angioedema, kejutan anafilaksis, asma bronkial, rinitis alergi atau urtikaria). Setelah terdedah kepada alergen, tindak balas badan dalam bentuk alergi terbentuk selepas beberapa minit - beberapa jam.

• Jenis kedua Ia berlaku sebagai tindak balas sitoksik, ia berdasarkan sitolisis (pemusnahan) sel. Ia berkembang dengan lebih perlahan dan bertahan lebih lama (sehingga beberapa jam). Dimanifestasikan oleh trombositopenia, anemia hemolitik, alergi toksik.

• Jenis ketiga Ia dipanggil fenomena Arthus dan berlanjutan mengikut jenis tindak balas imunokompleks. Ini berdasarkan pembentukan kompleks antibodi dan alergen (antigen), yang disimpan di dinding kapilari dan memusnahkannya. Reaksi ini berterusan selama beberapa hari. Dimanifestasikan oleh konjungtivitis alergi, glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik, vaskulitis hemoragik.

• Jenis keempat Berlanjutan melalui reaksi alahan jenis yang tertangguh atau hipersensitiviti lewat. Berkembang dalam masa minimum 24 jam. Dimanifestasikan oleh dermatitis kontak, rinitis, asma.

Terdapat tiga bentuk HRT:

  1. Hubungi - 48-72 jam, keradangan T-limfosit, makrofag bertanggungjawab untuknya. Manifestasi klinikal ekzema, edema. Alergen boleh menjadi: bahan kimia, kosmetik, ubat-ubatan.
  2. Tuberculin - sebagai alergen, tuberculin (diperoleh dari mycobacterium tuberculin), berkembang pada pengenalan brucelin, pengembangan tulerin 48-72 jam bertanggung jawab untuk itu T-helmers1, makrofag. Manifestasi klinikal: manifestasi tempatan. Ia dapat dikenal pasti menggunakan reaksi mantu (mengesan papula).
  3. Granulomatous: berkembang dalam 3-4 minggu. Makrofag, sel epitelioid tisu penghubung, sel gergasi, pembantu T1 (pada minggu pertama) bertanggungjawab untuknya. Manifestasi klinikal - pembentukan granuloma (indurasi).

Dalam semua kes, HRT bersifat pelindung dan bertujuan untuk membatasi patogen dari penembusan dan menyebar ke tisu dan organ lain. Dalam infiltrat inflamasi, makrofag dan T-pembantu keradangan akan berfungsi secara aktif, yang akan menghasilkan interleukin, sitokin, γ-interferon, faktor MIF, makrofag harus berfungsi.

Diagnostik makmal: ujian intradermal dengan alergen - tuberkulin 0.1 ml di mana 5 unit tuberkulin secara intrakutaneus dalam 72 jam menentukan diameter papula (reaksi lebih daripada 5 mm +), tularin, fluitin, antroxin. Sampel ini bersifat diagnostik kerana membolehkan anda mengenal pasti alahan berjangkit yang menyertai penyakit ini; pemeriksaan histologi.

Jenis reaksi alahan: manifestasi kulit

Manifestasi utama reaksi kulit alahan termasuk:

• dermatitis atopik - ditunjukkan oleh kekeringan, gatal-gatal dan kerengsaan kulit;

• dermatitis kontak - disertai dengan hiperemia, pembengkakan, gatal-gatal pada kawasan kulit yang bersentuhan dengan alergen, kemunculan ruam dalam bentuk papula dan vesikel;

• urtikaria - serupa dengan luka bakar jelatang dan disertai dengan kemunculan bintik-bintik hiperemik yang timbul di atas permukaan kulit, dengan kecenderungan untuk bergabung, gatal-gatal yang kuat, kelemahan, pening;

• eksim - memanifestasikan dirinya sebagai ruam berganda dalam bentuk vesikel dengan kandungan serous, terdedah kepada terbuka dan membentuk hakisan, dan seterusnya luka, parut;

• toksikoderma - disertai dengan ruam rona merah jambu atau merah yang banyak, yang kemudian menyebabkan pembentukan lepuh;

• neurodermatitis - dimanifestasikan oleh gatal pada waktu malam, ruam dalam bentuk bintik-bintik hiperemik, yang kemudian bergabung menjadi plak, pembengkakan kulit;

• Edema Quincke - disertai dengan edema selaput lendir, pembengkakan tisu lemak subkutan (lebih kerap ditunjukkan pada wajah), suara serak, sukar bernafas, batuk;

• Sindrom Lyell - merujuk kepada alergi ubat yang teruk, yang ditunjukkan oleh penampilan vesikel, yang, pembukaan, membentuk retakan, hakisan, bisul pada kulit;

• Sindrom Steven-Johnson - berlaku mengikut jenis eritema eksudatif dengan munculnya ruam pendarahan merah terang, gatal-gatal, bengkak, demam, kelemahan, mialgia, sakit kepala. Kaedah untuk mengenal pasti jenis reaksi alahan

ALLERGI

Alergi (allos Yunani - lain dan ergon - tindakan) - peningkatan kepekaan badan terhadap pelbagai bahan yang berkaitan dengan perubahan kereaktifannya. Istilah ini dicadangkan oleh pakar pediatrik Austria Pirquet dan Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) untuk menjelaskan fenomena penyakit serum yang diperhatikan pada kanak-kanak dengan penyakit berjangkit.

Hipersensitiviti badan dengan Alergi adalah spesifik, iaitu, meningkat kepada antigen (atau faktor lain) yang dengannya: sebelumnya ada hubungan dan yang menyebabkan keadaan pemekaan. Manifestasi klinikal hipersensitiviti ini biasanya disebut sebagai reaksi alahan. Reaksi alergi yang berlaku pada manusia atau haiwan semasa kontak awal dengan alergen disebut tidak spesifik. Salah satu varian alergi bukan spesifik adalah paraallergy. Para-alergi adalah reaksi alergi yang disebabkan oleh alergen pada organisma yang disensasikan oleh alergen lain (contohnya, reaksi kulit positif terhadap tuberkulin pada anak selepas vaksinasi cacar). Sumbangan berharga untuk doktrin paraallergy berjangkit dibuat oleh karya P.F.Zdrodovsky. Contoh para-alergi seperti itu adalah fenomena reaksi alahan umum terhadap endotoksin Vibrio cholerae (lihat. Fenomena Sanarelli-Zdrodovsky). Penyambungan semula tindak balas alergi tertentu setelah pengenalan perengsa nonspesifik disebut metallergy (contohnya, penyambungan semula reaksi tuberkulin pada pesakit dengan tuberkulosis setelah suntikan vaksin kepialu).

Kandungan

  • 1 Klasifikasi tindak balas alahan
  • 2 Mekanisme perkembangan reaksi alahan
    • 2.1 Reaksi alergi jenis segera
    • 2.2 Reaksi alahan jenis tertunda
  • 3 Alahan fizikal
  • 4 Perubahan tisu untuk alahan segera dan tertunda
  • 5 Alahan dengan kecederaan radiasi
  • 6 Peranan sistem endokrin dan saraf dalam perkembangan alahan
    • 6.1 Pituitari - kelenjar adrenal
    • 6.2 Kelenjar tiroid
    • 6.3 Kelenjar timus
    • 6.4 Kelenjar seks
    • 6.5 Sistem saraf
  • 7 Peranan keturunan dalam perkembangan alahan
  • 8 Bibliografi
    • 8.1 Perubahan tisu dalam alahan
    • 8.2 Alergi dengan kecederaan radiasi

Klasifikasi tindak balas alahan

Reaksi alergi terbahagi kepada dua kumpulan besar: tindak balas segera dan lambat. Konsep tindak balas alahan jenis segera dan tertunda pertama kali muncul sebagai hasil pemerhatian klinikal: Pirquet (1906) dibezakan antara bentuk penyakit serum yang cepat (dipercepat) dan yang tertunda (berpanjangan), Zinsser (N. Zinsser, 1921) - bentuk anafilaksis dan lambat (tuberkulin) reaksi alahan kulit.

Reaksi Cook jenis segera (R. A. Cooke, 1947) yang disebut reaksi alergi kulit dan sistemik (pernafasan, pencernaan dan sistem lain) yang berlaku 15-20 minit selepas pendedahan kepada pesakit alergen tertentu. Reaksi seperti itu adalah lepuh kulit, bronkospasme, disfungsi saluran gastrousus, dan banyak lagi. Reaksi jenis segera termasuk: kejutan anafilaksis (lihat), fenomena Owvery (lihat Anafilaksis kulit), urtikaria alergi (lihat), penyakit serum (lihat), bentuk asma bronkial yang tidak berjangkit dan alergi (lihat), demam hay lihat Pollinosis), angioedema (lihat edema Quincke), glomerulonefritis akut (lihat) dan banyak lagi.

Reaksi jenis kelewatan, berbeza dengan reaksi jenis segera, berkembang selama berjam-jam dan kadang-kadang beberapa hari. Mereka berlaku dengan tuberkulosis, difteria, brucellosis; disebabkan oleh streptokokus hemolitik, pneumokokus, virus vaksin dan lain-lain. Reaksi alahan jenis tertunda dalam bentuk kerosakan pada kornea telah dijelaskan pada jangkitan streptokokus, pneumokokus, tuberkulosis dan jangkitan lain. Dengan ensefalomielitis alergi, reaksi juga berlanjutan sebagai Alergi yang tertunda. Reaksi jenis kelewatan juga merangkumi reaksi terhadap tumbuhan (primrose, ivy dan lain-lain), perindustrian (ursols), alergen perubatan (penisilin, dll.) Untuk apa yang disebut dermatitis kontak (lihat).

Reaksi alahan segera berbeza dengan reaksi alahan yang tertunda dalam beberapa cara.

1. Reaksi alergi segera timbul dalam masa 15-20 minit setelah kontak alergen dengan tisu peka, ditunda - selepas 24-48 jam.

2. Reaksi alergi segera dicirikan oleh kehadiran antibodi yang beredar di dalam darah. Dengan reaksi lambat, antibodi dalam darah biasanya tidak ada.

3. Dengan reaksi jenis segera, pemindahan hipersensitiviti pasif kepada organisma yang sihat dengan serum darah pesakit adalah mungkin. Dengan tindak balas alahan yang tertunda, pemindahan seperti itu mungkin dilakukan, tetapi tidak dengan serum darah, tetapi dengan leukosit, sel-sel organ limfoid, sel-sel eksudat.

4. Reaksi jenis kelewatan dicirikan oleh kesan sitotoksik atau litik alergen pada leukosit yang peka. Fenomena ini tidak biasa untuk reaksi alahan segera..

5. Reaksi jenis tertunda dicirikan oleh kesan toksik alergen pada kultur tisu, yang tidak biasa untuk tindak balas segera..

Sebahagiannya, kedudukan pertengahan antara reaksi jenis langsung dan tertunda diduduki oleh fenomena Artyus (lihat fenomena Artyus), yang pada peringkat awal perkembangannya lebih dekat dengan reaksi jenis langsung.

Evolusi reaksi alergi dan manifestasi mereka dalam ontogenesis dan filogenesis dikaji secara terperinci oleh N.N. Sirotinin dan pelajarnya. Telah terbukti bahawa pada masa embrio anafilaksis (lihat) tidak dapat disebabkan pada binatang. Dalam tempoh neonatal, anafilaksis hanya berkembang pada haiwan dewasa, seperti babi guinea, kambing, namun dalam bentuk yang lebih lemah daripada pada haiwan dewasa. Kemunculan reaksi alergi dalam proses evolusi dikaitkan dengan penampilan dalam tubuh keupayaan untuk menghasilkan antibodi. Pada invertebrata, keupayaan untuk menghasilkan antibodi spesifik hampir tidak ada. Sifat ini paling banyak dikembangkan pada haiwan berdarah panas yang lebih tinggi dan terutama pada manusia, oleh itu, pada manusia reaksi alergi diperhatikan terutama sekali dan manifestasi mereka bervariasi..

Baru-baru ini istilah "imunopatologi" muncul (lihat). Proses imunopatologi merangkumi lesi demyelining pada tisu saraf (ensefalomielitis pasca vaksinasi, sklerosis berganda, dan lain-lain), pelbagai nefropati, beberapa bentuk keradangan kelenjar tiroid, testis; kumpulan penyakit darah yang luas (hemolitik trombositopenik purpura, anemia, leukopenia) bergabung dengan proses yang sama, yang disatukan dalam bahagian imunohematologi (lihat).

Analisis bahan fakta mengenai kajian patogenesis pelbagai penyakit alahan dengan kaedah morfologi, imunologi dan patofisiologi menunjukkan bahawa tindak balas alahan adalah asas semua penyakit yang digabungkan ke dalam kumpulan imunopatologi dan bahawa proses imunopatologi pada dasarnya tidak berbeza dengan reaksi alahan yang disebabkan oleh pelbagai alergen.

Mekanisme untuk perkembangan reaksi alahan

Reaksi alergi jenis segera

Mekanisme perkembangan reaksi alergi jenis segera dapat dibahagikan kepada tiga peringkat yang berkait rapat (menurut A.D. Ado): imunologi, patokimia dan patofisiologi.

Tahap imunologi adalah interaksi alergen dengan antibodi alergi, iaitu reaksi alergen-antibodi. Antibodi yang menyebabkan reaksi alergi apabila digabungkan dengan alergen, dalam beberapa kes mempunyai sifat pemendapan, iaitu, ia mampu memendap ketika bertindak balas dengan alergen, misalnya. dengan anafilaksis, penyakit serum, fenomena Arthus. Reaksi anafilaksis dapat terjadi pada hewan bukan hanya dengan pemekaan aktif atau pasif, tetapi juga dengan memperkenalkan kompleks imun alergen-antibodi yang disiapkan dalam tabung uji ke dalam darah. Pelengkap memainkan peranan penting dalam tindakan patogen kompleks yang terbentuk, yang diperbaiki oleh kompleks imun dan diaktifkan..

Dalam kumpulan penyakit lain (demam hay, asma bronkial atonik dan lain-lain), antibodi tidak mempunyai sifat mendakan ketika bertindak balas dengan alergen (antibodi tidak lengkap).

Antibodi alergi (reagen) dengan penyakit atonik pada manusia (lihat Atopy) tidak membentuk kompleks imun yang tidak larut dengan alergen yang sesuai. Jelas, mereka tidak memperbaiki pelengkap, dan tindakan patogenik dilakukan tanpa penyertaannya. Keadaan berlakunya reaksi alergi dalam kes-kes ini adalah penetapan antibodi alergi pada sel. Kehadiran antibodi alergi dalam darah pesakit dengan penyakit alergi atonik dapat ditentukan oleh reaksi Prausnitz-Küstner (lihat reaksi Prausnitz-Küstner), yang membuktikan kemungkinan pemindahan hipersensitiviti pasif dengan serum darah dari pesakit ke kulit orang yang sihat.

Tahap patokimia. Akibat tindak balas antigen - antibodi dalam reaksi alergi jenis langsung adalah perubahan mendalam dalam biokimia sel dan tisu. Kegiatan sebilangan sistem enzim yang diperlukan untuk fungsi sel yang normal terganggu. Akibatnya, sejumlah bahan aktif secara biologi dilepaskan. Sumber bahan aktif biologi yang paling penting adalah sel mast tisu penghubung, yang melepaskan histamin (lihat), serotonin (lihat) dan heparin (lihat). Proses pembebasan bahan-bahan ini dari butiran sel mast berlaku dalam beberapa peringkat. Pertama, terdapat "degranulasi aktif" dengan pengeluaran tenaga dan pengaktifan enzim, kemudian pembebasan histamin dan bahan lain dan pertukaran ion antara sel dan persekitaran. Pelepasan histamin juga berlaku dari leukosit (basofil) dalam darah, yang dapat digunakan dalam keadaan makmal untuk mendiagnosis Alergi. Histamin dibentuk oleh dekarboksilasi histidin asid amino dan boleh terkandung dalam tubuh dalam dua bentuk: terikat dengan protein tisu (contohnya, dalam sel mast dan basofil, dalam bentuk ikatan longgar dengan heparin) dan bebas, aktif secara fisiologi. Serotonin (5-hydroxytryptamine) terdapat dalam jumlah besar dalam trombosit, dalam tisu saluran pencernaan sistem saraf N, pada sejumlah haiwan dalam sel mast. Bahan aktif secara biologi yang memainkan peranan penting dalam tindak balas alahan juga merupakan bahan yang lambat bertindak, sifat kimia yang belum dinyatakan sepenuhnya. Terdapat bukti bahawa ia adalah campuran glukosida asid neuraminik. Semasa kejutan anaphylactic, bradykinin juga dilepaskan. Ia tergolong dalam kumpulan kin plasma dan terbentuk dari bradykininogen plasma, dimusnahkan oleh enzim (kininases), membentuk peptida tidak aktif (lihat Mediator reaksi alergi). Sebagai tambahan kepada histamin, serotonin, bradykinin, bahan bertindak lambat, semasa tindak balas alahan, bahan-bahan seperti asetilkolin (lihat), kolin (lihat), norepinefrin (lihat), dan lain-lain dilepaskan. Sel mast memancarkan terutamanya histamin dan heparin; heparin, histamin terbentuk di hati; di kelenjar adrenal - adrenalin, norepinefrin; dalam platelet - serotonin; dalam tisu saraf - serotonin, acetplcholine; di paru-paru, bahan bertindak perlahan, histamin; dalam plasma - bradykinin dan sebagainya.

Tahap patofisiologi dicirikan oleh gangguan fungsi dalam tubuh yang berkembang akibat reaksi alergen-antibodi (atau allergen-reagin) dan pembebasan bahan aktif secara biologi. Sebab perubahan ini adalah kesan langsung tindak balas imunologi pada sel-sel tubuh dan banyak pengantara biokimia. Sebagai contoh, histamin, apabila disuntik secara intradermal, boleh menyebabkan apa yang disebut. "Tindak balas Triple Lewis" (pruritus di tempat suntikan, eritema, lepuh), yang merupakan ciri reaksi alergi kulit segera; histamin menyebabkan pengecutan otot licin, serotonin - perubahan tekanan darah (naik atau turun, bergantung pada keadaan awal), pengecutan otot licin bronkiol dan saluran pencernaan, penyempitan saluran darah yang lebih besar dan pelebaran saluran kecil dan kapilari; bradykinin mampu menyebabkan pengecutan otot licin, vasodilatasi, kemotaksis positif leukosit; otot-otot bronkiol sangat sensitif terhadap pengaruh bahan yang bertindak perlahan (pada manusia).

Perubahan fungsional dalam badan, gabungannya dan merupakan gambaran klinikal penyakit alergi.

Patogenesis penyakit alergi sangat sering berdasarkan bentuk keradangan alergi tertentu dengan penyetempatan yang berbeza (kulit, membran mukus, pernafasan, saluran pencernaan, tisu saraf, kelenjar getah bening, sendi, dan sebagainya, gangguan hemodinamik (dengan kejutan anafilaksis), kekejangan otot licin (bronkospasme pada asma bronkial).

Tindak balas alahan yang ditangguhkan

Alergi Tertunda berkembang dengan vaksinasi dan pelbagai jangkitan: bakteria, virus dan kulat. Contoh klasik alergi seperti hipersensitiviti tuberkulin (lihat alergi Tuberculin). Peranan alergi yang tertunda dalam patogenesis penyakit berjangkit paling banyak ditunjukkan pada tuberkulosis. Dengan pengenalan bakteria tuberkulosis tempatan kepada haiwan yang peka, reaksi selular yang kuat berlaku dengan kerosakan kaseus dan pembentukan rongga - fenomena Koch. Banyak bentuk tuberkulosis dapat dianggap sebagai fenomena Koch di lokasi superinfeksi asal aerogenik atau hematogen.

Salah satu jenis alergi yang tertangguh adalah dermatitis kontak. Ia disebabkan oleh pelbagai bahan berat molekul rendah dari tumbuhan, bahan kimia perindustrian, varnis, cat, resin epoksi, deterjen, logam dan logam, kosmetik, ubat-ubatan dan banyak lagi. Untuk mendapatkan dermatitis kontak dalam eksperimen, yang paling sering digunakan adalah pemekaan haiwan dengan aplikasi pada kulit 2,4-dinitrochlorobenzene dan 2,4-dinitrofluorobenzene..

Ciri umum yang biasa terdapat pada semua jenis alergen kontak adalah kemampuan mereka untuk mengikat protein. Hubungan ini berlaku, mungkin melalui ikatan kovalen dengan kumpulan protein amino dan sulfhidril bebas.

Dalam perkembangan reaksi alergi jenis tertunda, tiga peringkat juga dapat dibezakan.

Tahap imunologi. Selepas bersentuhan dengan alergen (contohnya, pada kulit), limfosit yang tidak kebal diangkut melalui saluran darah dan limfa ke kelenjar getah bening, di mana ia berubah menjadi sel yang kaya dengan RNA - letupan. Letupan, berlipat ganda, berubah menjadi limfosit, yang mampu "mengenali" alergennya setelah berulang kali kontak. Sebilangan limfosit "terlatih" secara khusus diangkut ke kelenjar timus. Sentuhan limfosit yang peka dengan alergen yang sesuai mengaktifkan limfosit dan menyebabkan pelepasan sejumlah bahan aktif secara biologi.

Data moden mengenai dua klon limfosit darah (B- dan T-limfosit) membolehkan kita membayangkan semula peranannya dalam mekanisme reaksi alergi. Untuk reaksi jenis tertunda, khususnya dengan dermatitis kontak, diperlukan T-limfosit (limfosit bergantung pada timus). Semua kesan yang mengurangkan kandungan T-limfosit pada haiwan menekan dengan cepat hipersensitiviti jenis tertunda. Untuk reaksi segera, B-limfosit diperlukan sebagai sel yang dapat berubah menjadi sel imunokompeten yang menghasilkan antibodi.

Terdapat maklumat mengenai peranan pengaruh hormon kelenjar timus yang terlibat dalam proses "pembelajaran" limfosit.

Tahap patokimia dicirikan oleh pembebasan oleh limfosit peka sejumlah bahan aktif biologi protein dan sifat polipeptida. Ini termasuk: faktor pemindahan, faktor yang menghalang penghijrahan makrofag, limfositotoksin, faktor blastogenik, faktor yang meningkatkan fagositosis; faktor chemotaxis dan, akhirnya, faktor yang melindungi makrofag dari tindakan merosakkan mikroorganisma.

Reaksi yang tertunda tidak dihambat oleh antihistamin. Mereka dihambat oleh hormon kortisol dan adrenokortikotropik, secara pasif hanya disebarkan oleh sel mononuklear (limfosit). Kereaktifan imunologi sebahagian besarnya disedari oleh sel-sel ini. Berdasarkan data ini, fakta peningkatan kandungan limfosit dalam darah dengan pelbagai jenis Alergi bakteria menjadi jelas..

Tahap patofisiologi dicirikan oleh perubahan tisu yang berkembang di bawah tindakan mediator di atas, serta berkaitan dengan tindakan sitotoksik dan sitolitik langsung dari limfosit peka. Manifestasi yang paling penting dari tahap ini adalah pengembangan pelbagai jenis keradangan..

Alahan fizikal

Reaksi alergi boleh berkembang sebagai tindak balas kepada pendedahan bukan hanya bahan kimia, tetapi juga rangsangan fizikal (faktor panas, sejuk, cahaya, mekanikal atau radiasi). Oleh kerana kerengsaan fizikal tidak menyebabkan pengeluaran antibodi, pelbagai hipotesis kerja telah dikemukakan..

1. Kita dapat membicarakan zat-zat yang timbul di dalam tubuh di bawah pengaruh kerengsaan fizikal, iaitu mengenai autoallergen sekunder, endogen yang mengambil peranan alergen yang memekatkan.

2. Pembentukan antibodi bermula di bawah pengaruh kerengsaan fizikal. Bahan berat molekul tinggi dan polisakarida dapat mendorong proses enzimatik dalam badan. Mungkin mereka merangsang pembentukan antibodi (permulaan pemekaan), terutamanya yang memekatkan kulit (reagen), yang diaktifkan di bawah pengaruh rangsangan fizikal tertentu, dan antibodi yang diaktifkan ini seperti enzim atau pemangkin (sebagai pembebas kuat histamin dan agen aktif biologi lain) menyebabkan pelepasan bahan tisu.

Berhampiran dengan konsep ini adalah hipotesis Cook, yang mana faktor kepekaan kulit spontan adalah faktor seperti enzim, kumpulan prostetik membentuk kompleks rapuh dengan protein whey.

3. Menurut teori pemilihan klonal Burnet, diasumsikan bahawa rangsangan fizikal, sama seperti bahan kimia, dapat menyebabkan percambahan klon sel "terlarang" atau mutasi sel yang kompeten secara imuno.

Perubahan tisu untuk alahan segera dan tertunda

Morfologi alergi segera dan tertunda mencerminkan pelbagai mekanisme imunologi humoral dan selular.

Untuk reaksi alergi jenis segera yang berlaku apabila kompleks antigen-antibodi terkena tisu, morfologi keradangan hiperergik adalah ciri, yang dicirikan oleh perkembangan pesat, dominasi perubahan perubahan dan eksudatif vaskular, lambatnya proses proliferatif-reparatif yang perlahan.

Telah ditetapkan bahawa perubahan perubahan alergi segera dikaitkan dengan kesan histopatogenik pelengkap kompleks imun, dan perubahan vaskular-eksudatif dikaitkan dengan pembebasan amin vasoaktif (mediator keradangan), terutamanya histamin dan kinin, serta chemotactic (leukotaxic) dan degranulasi (berkaitan dengan massa). sel) dengan tindakan pelengkap. Perubahan perubahan terutamanya berkaitan dengan dinding saluran darah, bahan paraplastik dan struktur berserat tisu penghubung. Mereka diwakili oleh impregnasi plasma, pembengkakan mukoid dan transformasi fibrinoid; ekspresi perubahan yang melampau adalah nekrosis fibrinoid, ciri reaksi alahan dari jenis terdekat. Dengan reaksi eksudatif plasmoragik dan vaskular, penampilan di zon keradangan imun protein kasar, fibrinogen (fibrin), leukosit polimorfonuklear, kompleks imun "pencernaan", dan eritrosit dikaitkan. Oleh itu, ciri khas tindak balas tersebut adalah fibrinous atau fibrinous-hemorrhagic exudate. Reaksi proliferatif-reparatif dalam Alergi jenis segera ditangguhkan dan kurang dinyatakan. Mereka ditunjukkan oleh percambahan sel endotel vaskular dan peritelium (Adventitia) dan pada waktunya bertepatan dengan kemunculan unsur makrofag mononuklear-histiocytic, yang mencerminkan penghapusan kompleks imun dan permulaan proses imunoreparatif. Dinamika perubahan morfologi yang paling tipikal dalam Alergi jenis segera ditunjukkan dalam fenomena Arthus (lihat fenomena Arthus) dan reaksi Owvery (lihat anafilaksis kulit).

Banyak penyakit alahan seseorang berdasarkan reaksi alergi segera, yang berlaku dengan adanya perubahan perubahan atau eksudatif vaskular. Sebagai contoh, perubahan vaskular (nekrosis fibrinoid) pada lupus eritematosus sistemik (Gamb. 1), glomerulonefritis, periarteritis nodosa dan lain-lain, manifestasi eksudatif vaskular pada penyakit serum, urtikaria, edema Quincke, demam hay, pneumonia kopous, serta polyserositis seni rematik, batuk kering, brucellosis dan banyak lagi.

Mekanisme dan morfologi hipersensitiviti banyak ditentukan oleh sifat dan jumlah rangsangan antigenik, jangka masa peredarannya dalam darah, kedudukan dalam tisu, serta sifat kompleks imun (kompleks beredar atau tetap, heterologi atau autologous, terbentuk secara tempatan dengan menggabungkan antibodi dengan antigen struktur tisu)... Oleh itu, penilaian perubahan morfologi alergi jenis segera, kepunyaan mereka terhadap tindak balas imun memerlukan bukti menggunakan kaedah imunohistokimia (Gamb. 2), yang bukan sahaja memungkinkan untuk membincangkan sifat kekebalan proses, tetapi juga mengenal pasti komponen kompleks imun (antigen, antibodi, pelengkap) dan menetapkan kualiti mereka.

Untuk alahan jenis tertunda, tindak balas limfosit sensitif (imun) sangat penting. Mekanisme tindakan mereka sebahagian besarnya hipotetis, walaupun fakta kesan histopatogenik yang disebabkan oleh limfosit imun dalam kultur tisu atau allograft tidak diragukan. Dipercayai bahawa limfosit bersentuhan dengan sel sasaran (antigen) menggunakan reseptor seperti antibodi di permukaannya. Pengaktifan lisosom sel sasaran semasa interaksinya dengan limfosit imun dan "pemindahan" tanda DNA H3-timidin ke sel sasaran ditunjukkan. Walau bagaimanapun, peleburan membran sel-sel ini tidak berlaku walaupun dengan penetrasi limfosit yang mendalam ke dalam sel sasaran, yang telah terbukti dengan menggunakan kaedah mikrosinematografi dan mikroskopik elektron..

Sebagai tambahan kepada limfosit yang peka, makrofag (histiocytes) terlibat dalam reaksi alergi jenis tertunda, yang memasuki reaksi spesifik dengan antigen menggunakan antibodi sitofilik yang terserap di permukaannya. Hubungan antara limfosit imun dan makrofag belum diperjelaskan. Hanya terdapat hubungan rapat kedua sel ini dalam bentuk jambatan sitoplasma yang disebut (Gamb. 3), yang dinyatakan semasa pemeriksaan mikroskopik elektron. Ada kemungkinan bahawa jambatan sitoplasma digunakan untuk menghantar maklumat mengenai antigen oleh makrofag (dalam bentuk kompleks RNA atau RNA-antigen); ada kemungkinan bahawa limfosit, untuk merangsang aktiviti makrofag atau menunjukkan kesan sitopatogenik ke atasnya.

Dipercayai bahawa reaksi alergi jenis tertunda berlaku pada semua keradangan kronik kerana pembebasan autoantigen dari sel dan tisu yang membusuk. Morfologi, alergi jenis tertunda dan keradangan kronik (interstitial) mempunyai banyak persamaan. Walau bagaimanapun, kesamaan proses ini - penyusupan tisu limfohistiocytic dalam kombinasi dengan proses vaskular-plasmorrhagic dan parenchymal-dystrophic - tidak mengenal pasti proses tersebut. Bukti penglibatan sel infiltrat dalam limfosit peka boleh didapati dalam kajian mikroskopik histo-fermentokimia dan elektron: sekiranya berlaku tindak balas alahan jenis tertunda, peningkatan aktiviti asid fosfatase dan dehidrogenase dalam limfosit, peningkatan jumlah nukleus dan nukleoli mereka, peningkatan jumlah polysom, hipertrofi.

Membeza-bezakan manifestasi morfologi imuniti humoral dan selular dalam proses imunopatologi tidak dibenarkan, oleh itu, kombinasi manifestasi morfologi alergi segera dan tertunda agak semula jadi..

Alergi dengan kecederaan radiasi

Masalah alergi pada kecederaan radiasi mempunyai dua aspek: kesan radiasi terhadap reaksi hipersensitiviti dan peranan autoallergy dalam patogenesis penyakit radiasi..

Kesan radiasi terhadap tindak balas hipersensitiviti segera telah dikaji dengan terperinci menggunakan contoh anafilaksis. Pada minggu-minggu pertama setelah penyinaran, dilakukan beberapa hari sebelum suntikan antigen yang sensitif, bersamaan dengan pemekaan atau pada hari pertama selepas itu, keadaan hipersensitiviti menjadi lemah atau sama sekali tidak berkembang. Sekiranya suntikan antigen permisif dilakukan pada masa kemudian setelah pemulihan antitelogenesis, maka kejutan anaphylactic berkembang. Penyinaran dilakukan beberapa hari atau minggu setelah pemekaan tidak mempengaruhi keadaan pemekaan dan tahap antibodi dalam darah. Kesan radiasi terhadap reaksi sel hipersensitiviti jenis tertunda (contohnya, ujian alergi dengan tuberkulin, tularin, brucellin, dan lain-lain) dicirikan oleh corak yang sama, namun reaksi ini agak tahan terhadap radioresensiti.

Dengan penyakit radiasi (lihat), manifestasi kejutan anafilaksis dapat dipergiat, dilemahkan, atau diubah, bergantung pada tempoh penyakit dan gejala klinikal. Dalam patogenesis penyakit radiasi, peranan tertentu dimainkan oleh reaksi alergi organisma yang disinari berkaitan dengan antigen eksogen dan endogen (autoantigen). Oleh itu, terapi desensitisasi berguna dalam rawatan kecederaan radiasi bentuk akut dan kronik..

Peranan sistem endokrin dan saraf dalam pengembangan alahan

Kajian mengenai peranan kelenjar endokrin dalam pengembangan alahan dilakukan dengan mengeluarkannya dari haiwan, memperkenalkan pelbagai hormon, mengkaji sifat alergen hormon.

Kelenjar hipofisis - kelenjar adrenal

Data mengenai kesan hormon hipofisis dan adrenal terhadap alergi saling bertentangan. Walau bagaimanapun, sebahagian besar fakta menunjukkan bahawa proses alahan lebih sukar dengan latar belakang kekurangan adrenal yang disebabkan oleh hipofisis atau adrenalektomi. Hormon glukokortikoid dan ACTH, sebagai peraturan, tidak menghalang perkembangan reaksi alergi segera, dan hanya pemberiannya yang berpanjangan atau penggunaan dos yang besar menghalang perkembangannya hingga satu tahap atau yang lain. Tindak balas alahan yang tertunda ditindas dengan baik oleh glukokortikoid dan ACTH.

Kesan anti-alergi glukokortikoid dikaitkan dengan penghambatan pengeluaran antibodi, fagositosis, perkembangan reaksi keradangan, dan penurunan kebolehtelapan tisu.

Jelas, pelepasan mediator aktif secara biologi juga berkurang dan kepekaan tisu terhadap mereka berkurang. Proses alergi disertai oleh perubahan metabolik dan fungsional (hipotensi, hipoglikemia, peningkatan kepekaan insulin, eosinofilia, limfositosis, peningkatan kepekatan ion kalium dalam plasma darah dan penurunan kepekatan ion natrium), yang menunjukkan adanya kekurangan glukokortikoid. Namun, telah terbukti bahawa ini tidak selalu menunjukkan kekurangan korteks adrenal. Berdasarkan data ini, V.I. Pytskiy (1968) mengemukakan hipotesis mengenai mekanisme tambahan adrenal kekurangan glukokortikoid yang disebabkan oleh peningkatan pengikatan kortisol ke protein plasma darah, kehilangan kepekaan sel terhadap kortisol atau peningkatan metabolisme kortisol dalam tisu, yang menyebabkan penurunan kepekatan hormon yang efektif di dalamnya..

Tiroid

Adalah dipercayai bahawa fungsi normal kelenjar tiroid adalah salah satu syarat utama untuk perkembangan pemekaan. Haiwan yang didektomatik tiroid hanya dapat disensasikan secara pasif. Tiroidektomi mengurangkan kepekaan dan kejutan anafilaksis. Semakin pendek masa antara pemberian antigen dan tiroidektomi yang permisif, semakin kurang pengaruhnya terhadap intensiti kejutan. Tiroidektomi sebelum pemekaan menghalang penampilan endapan. Sekiranya hormon tiroid diberikan selari dengan pemekaan, pembentukan antibodi akan meningkat. Terdapat bukti bahawa hormon tiroid meningkatkan tindak balas tuberkulin.

Thymus

Peranan kelenjar timus dalam mekanisme reaksi alergi sedang dikaji sehubungan dengan data baru mengenai peranan kelenjar ini dalam imunogenesis. Seperti yang anda ketahui, kelenjar tontonan garpu memainkan peranan penting dalam penyusunan sistem limfa. Ia mendorong penjajahan kelenjar limfa dengan limfosit dan pertumbuhan semula alat limfa setelah pelbagai kerosakan. Kelenjar timus (lihat) memainkan peranan penting dalam pembentukan alergi segera dan tertunda, dan terutama pada bayi baru lahir. Pada tikus thymectomized sejurus selepas kelahiran, fenomena Arthus tidak berkembang pada suntikan albumin serum sapi berikutnya, walaupun keradangan tempatan yang tidak spesifik, yang disebabkan, misalnya, oleh turpentin, tidak berubah di bawah pengaruh thymectomy. Pada tikus dewasa, setelah penghapusan timus dan limpa secara serentak, berlaku penghambatan tindak balas alahan segera. Pada haiwan seperti itu yang peka dengan serum kuda, terdapat penghambatan kejutan anaphylactic yang jelas pada pemberian antigen dos yang dibenarkan secara intravena. Juga didapati bahawa pengenalan ekstrak kelenjar timus embrio babi pada tikus menyebabkan hipo dan agammaglobulinemia.

Penyingkiran awal kelenjar timus juga menyebabkan penghambatan perkembangan semua reaksi alahan jenis tertunda. Pada tikus dan tikus setelah thymectomy neonatal, tidak mungkin mendapatkan tindak balas tertunda tempatan terhadap antigen protein yang dimurnikan. Suntikan berulang serum antitimik mempunyai kesan yang serupa. Pada tikus yang baru lahir, setelah penyingkiran kelenjar timus dan pemekaan dengan mikobakteri tuberkulosis yang terbunuh, reaksi tuberkulin pada hari ke-10 hingga ke-20 kehidupan haiwan kurang ketara berbanding pada haiwan yang tidak dikendalikan. Thymectomy awal pada ayam secara signifikan memperpanjang tempoh penolakan homograft. Thymectomy mempunyai kesan yang sama pada arnab dan tikus yang baru lahir. Pemindahan sel timus atau kelenjar getah bening mengembalikan kecekapan imunologi sel limfoid penerima.

Banyak penulis mengaitkan perkembangan reaksi autoimun dengan disfungsi kelenjar timus. Betul, tikus yang ditransplantasikan thymectomized dari penderma dengan anemia hemolitik spontan menunjukkan gangguan autoimun.

Kelenjar seks

Terdapat banyak hipotesis mengenai pengaruh gonad terhadap Alergi. Menurut beberapa laporan, pengebirian menyebabkan hiperfungsi kelenjar pituitari anterior. Hormon kelenjar pituitari anterior mengurangkan intensiti proses alergi. Juga diketahui bahawa hiperfungsi kelenjar pituitari anterior membawa kepada rangsangan fungsi adrenal, yang merupakan penyebab langsung peningkatan daya tahan terhadap kejutan anafilaksis setelah pengebirian. Hipotesis lain menunjukkan bahawa pengebirian menyebabkan kekurangan hormon seks dalam darah, yang juga mengurangkan intensiti proses alergi. Kehamilan, seperti estrogen, dapat menekan reaksi kulit jenis tertunda pada tuberkulosis. Estrogen menghalang perkembangan tiroiditis autoimun eksperimental dan poliartritis pada tikus. Tindakan ini tidak dapat dilakukan dengan menggunakan progesteron, testosteron.

Data yang dikemukakan menunjukkan pengaruh hormon yang tidak diragukan pada perkembangan dan perjalanan reaksi alergi. Pengaruh ini tidak terpencil dan disedari dalam bentuk tindakan kompleks dari semua kelenjar endokrin, serta pelbagai bahagian sistem saraf..

Sistem saraf

Sistem saraf terlibat secara langsung dalam setiap peringkat perkembangan reaksi alergi. Selain itu, tisu saraf itu sendiri boleh menjadi sumber alergen dalam badan setelah terdedah kepada pelbagai agen yang merosakkan, reaksi alergi antigen dengan antibodi dapat berkembang di dalamnya..

Penggunaan antigen tempatan ke korteks motor hemisfera serebral anjing yang peka menyebabkan hipotonia otot, dan kadang-kadang peningkatan nada dan kontraksi otot spontan pada bahagian yang bertentangan dengan aplikasi. Kesan antigen pada medula oblongata menyebabkan penurunan tekanan darah, pergerakan pernafasan terganggu, leukopenia, dan hiperglikemia. Aplikasi antigen ke kawasan tuberkel kelabu hipotalamus menyebabkan eritrositosis, leukositosis, hiperglikemia yang ketara. Serum heterogen yang diperkenalkan terutamanya mempunyai kesan menarik pada formasi korteks serebrum dan subkortikal. Semasa tempoh keadaan badan yang peka, kekuatan proses rangsangan melemah, proses perencatan aktif dilemahkan: mobiliti proses saraf merosot, had kecekapan sel saraf menurun.

Perkembangan reaksi kejutan anafilaksis disertai dengan perubahan ketara dalam aktiviti elektrik korteks serebrum, ganglia subkortikal dan pembentukan diencephalon. Perubahan aktiviti elektrik berlaku dari saat pertama pengenalan serum asing dan seterusnya mempunyai watak fasa..

Penyertaan sistem saraf autonomi (lihat) dalam mekanisme kejutan anaphylactic dan pelbagai reaksi alahan disarankan oleh banyak penyelidik dalam kajian eksperimen fenomena alergi. Seterusnya, pertimbangan mengenai peranan sistem saraf autonomi dalam mekanisme reaksi alergi juga dinyatakan oleh banyak doktor berkaitan dengan kajian patogenesis asma bronkial, dermatosis alergi dan penyakit lain yang bersifat alergi. Oleh itu, kajian mengenai patogenesis penyakit serum telah menunjukkan pentingnya gangguan sistem saraf autonomi dalam mekanisme penyakit ini, khususnya, pentingnya fasa vagus (menurunkan tekanan darah, gejala Ashner positif, leukopenia, eosinofilia) pada patogenesis penyakit serum pada anak-anak. Perkembangan teori pengantara transmisi pengujaan pada neuron sistem saraf autonomi dan dalam pelbagai sinapsis neuroeffector juga tercermin dalam teori alergi dan secara signifikan memajukan persoalan peranan sistem saraf autonomi dalam mekanisme beberapa reaksi alergi. Bersama dengan hipotesis histamin yang terkenal mengenai mekanisme tindak balas alahan, munculnya kolinergik, dystonik dan teori mekanisme reaksi alergi yang lain..

Semasa mengkaji reaksi alergi usus kecil arnab, peralihan sejumlah besar asetilkolin dari keadaan terikat ke keadaan bebas didapati. Hubungan pengantara sistem saraf autonomi (asetilkolin, simpatin) dengan histamin semasa perkembangan reaksi alahan belum dijelaskan.

Terdapat bukti peranan kedua-dua bahagian simpatik dan parasimpatis sistem saraf autonomi dalam mekanisme perkembangan reaksi alergi. Menurut beberapa laporan, keadaan kepekaan alergi dinyatakan pada mulanya dalam bentuk dominasi nada sistem saraf simpatik, yang kemudian digantikan oleh parasympathicotonia. Pengaruh pembahagian simpatik sistem saraf autonomi terhadap perkembangan reaksi alahan telah dikaji dengan kaedah pembedahan dan farmakologi. Penyelidikan AD Ado dan TB Tolpegina (1952) menunjukkan bahawa dengan serum dan juga dengan alergi bakteria dalam sistem saraf simpatik terdapat peningkatan kegembiraan terhadap antigen tertentu; pendedahan antigen ke jantung babi guinea yang peka menyebabkan pelepasan simpatin. Dalam eksperimen dengan ganglion simpatik serviks atas yang terisolasi dan disuntik pada kucing yang disensasikan dengan serum kuda, pengenalan antigen tertentu ke dalam arus perfusi menyebabkan pengujaan simpul dan, oleh itu, penguncupan kelopak mata ketiga. Keghairahan simpul terhadap kerengsaan elektrik dan asetilkolin meningkat setelah pemekaan protein, dan setelah terdedah kepada dos antigen yang dibenarkan menurun.

Perubahan keadaan fungsional sistem saraf simpatik adalah salah satu ungkapan awal keadaan pemekaan alahan pada haiwan..

Peningkatan kegembiraan saraf parasimpatis semasa pemekaan protein telah ditunjukkan oleh banyak penyelidik. Telah didapati bahawa anaphylotoxin mengujakan ujung saraf parasimpatik otot licin. Sensitiviti sistem saraf parasimpatis dan organ yang dihidapinya terhadap kolin dan asetilkolin meningkat semasa perkembangan pemekaan alahan. Menurut hipotesis Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), kejutan anaphylactic (paraphylactic) dianggap sebagai keadaan peningkatan nada seluruh sistem saraf autonomi (amphotonia menurut Danielopolu) dengan peningkatan pelepasan adrenalin (simpathine) dan asetilkolin ke dalam darah. Dalam keadaan pemekaan, pengeluaran kedua asetilkolin dan simpatin meningkat. Anaphylactogen menyebabkan kesan tidak spesifik - pembebasan asetilkolin (prekolin) dalam organ dan kesan khusus - penghasilan antibodi. Pengumpulan antibodi menyebabkan filaksis spesifik, dan pengumpulan asetilkolin (prekolin) menyebabkan anafilaksis bukan spesifik, atau parafilaksis. Kejutan anaphylactic dianggap sebagai diatesis "hipokolinesterase".

Hipotesis Danielopolou secara amnya tidak diterima. Walau bagaimanapun, terdapat banyak fakta mengenai hubungan erat antara perkembangan keadaan pemekaan alahan dan perubahan keadaan fungsional sistem saraf autonomi, misalnya, peningkatan mendadak kegembiraan alat penyuntik kolinergik jantung, usus, rahim dan organ lain terhadap kolin dan asetilkolin.

Menurut A.D. Ado, terdapat reaksi alergi dari jenis kolinergik, di mana proses utama adalah reaksi struktur kolinergik, reaksi jenis histaminergik, di mana histamin memainkan peranan utama, reaksi jenis simpatik (mungkin), di mana mediator utama adalah simpati, dan, akhirnya, pelbagai reaksi bercampur. Kemungkinan berlakunya reaksi alergi seperti itu tidak dikecualikan, dalam mekanisme yang mana produk aktif biologi lain akan mengambil tempat utama, khususnya bahan yang lambat bertindak.

Peranan keturunan dalam perkembangan alahan

Kereaktifan alergi sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri keturunan organisma. Terhadap latar belakang kecenderungan keturunan terhadap alahan dalam badan di bawah pengaruh persekitaran, terbentuk keadaan alahan, atau diatesis alergi. Di dekatnya terdapat diatesis eksudatif, diatesis eosinofilik, dll. Eksim alergi pada kanak-kanak dan diatesis eksudatif sering mendahului perkembangan asma bronkial dan penyakit alergi lain. Alergi dadah berlaku tiga kali lebih kerap pada pesakit yang mempunyai kereaktifan alergi (urtikaria, demam hay, eksim, asma bronkus, dll.).

Kajian mengenai beban keturunan pada pesakit dengan pelbagai penyakit alergi menunjukkan bahawa sekitar 50% daripadanya mempunyai saudara-mara dalam beberapa generasi dengan satu atau satu lagi manifestasi Alergi. 50.7% kanak-kanak dengan penyakit alergi juga mempunyai alahan keturunan. Pada individu yang sihat, alahan dalam sejarah keturunan dicatat tidak lebih dari 3-7%.

Perlu ditegaskan bahawa bukan penyakit alergi yang diwarisi, tetapi hanya kecenderungan untuk pelbagai penyakit alergi, dan jika pesakit yang diperiksa mempunyai, misalnya, urtikaria, maka pada kerabatnya dalam generasi yang berbeza, Alergi dapat dinyatakan dalam bentuk asma bronkial, migrain, edema Quincke, rinitis dan sebagainya. Percubaan untuk mengetahui corak pewarisan kecenderungan terhadap penyakit alergi telah menunjukkan bahawa ia diwarisi sebagai sifat resesif menurut Mendel.

Pengaruh kecenderungan keturunan terhadap berlakunya reaksi alahan jelas ditunjukkan oleh contoh kajian alergi pada kembar yang sama. Banyak kes manifestasi alergi yang sama pada kembar yang sama dengan set alergen yang sama telah dijelaskan. Semasa menetralkan alergen dengan ujian kulit pada kembar yang sama, terdapat tanda reaksi kulit yang sama, serta kandungan antibodi alergi (reagen) yang sama terhadap alergen yang menyebabkan penyakit ini. Data ini menunjukkan bahawa pergantungan keturunan terhadap keadaan alergi adalah faktor penting dalam pembentukan konstitusi alergi..

Semasa mengkaji ciri-ciri usia kereaktifan alergi, dua peningkatan bilangan penyakit alahan diperhatikan. Yang pertama - pada masa kanak-kanak paling awal - sehingga 4-5 tahun. Ini ditentukan oleh kecenderungan keturunan terhadap penyakit alergi dan menampakkan dirinya berkaitan dengan makanan, isi rumah, alergen mikroba. Kenaikan kedua diperhatikan semasa akil baligh dan mencerminkan selesainya pembentukan konstitusi alergi di bawah pengaruh faktor keturunan (genotip) dan persekitaran.

Bibliografi

Ado AD Alergologi umum, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Data moden mengenai pembentukan antibodi pelindung, peraturannya dan rangsangan tidak spesifik, Zh. mik., epid. dan imun., No. 5, hlm. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Asas imunologi, M., 1958; Panduan multivolume untuk fisiologi patologi, ed. N.I.Sirotinina, jilid 1, hlm. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergi dan imuniti, M., 1947, bibliogr.; Hardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, hlm. 225, 1913; Bray G. Kemajuan terkini dalam alergi, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergi dalam teori dan praktik, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Ejen penyakit dan ketahanan tuan rumah, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. udestude sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, hlm. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Amalan alergi, St Louis, 1948, bibliogr.

Tisu berubah dengan alahan

Burnet F. M. Imunologi selular, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Beberapa pemerhatian elektron mikroskop pengimbasan pada limfosit terangsang, J. Path., V. 104, hlm. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. jalan. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediator imuniti selular, ed. oleh H. S. Lawrence a. M. Landy, hlm. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Interaksi sitoplasma antara makrofag dan sel limfosit dalam sintesis antibodi, Science, v. 143, hlm. 964, 1964, bibliogr.

Alergi dengan kecederaan radiasi

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. dan Shalnova G. A. Alergi dan radiasi, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. dan Zaretskaya Yu.M. Imunologi dan transplantasi radiasi, M., 1970, bibliogr.


V. A. Ado; R. V. Petrov (gembira.),. V.V.Serov (pat.an.).