Reaksi alahan

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Reaksi alergi adalah hipersensitiviti sistem imun badan apabila bersentuhan dengan perengsa. Menurut statistik, reaksi alahan berlaku pada kira-kira dua puluh peratus populasi dunia, sementara kira-kira separuh daripada kes direkodkan di kawasan dengan ekologi yang buruk..

Kejadian tindak balas alahan meningkat kira-kira dua hingga tiga kali setiap sepuluh tahun. Kemerosotan keadaan ekologi, serta tekanan, memainkan peranan penting dalam hal ini. Faktor yang paling biasa yang boleh menimbulkan reaksi alergi termasuk persediaan kosmetik dan perubatan, bahan kimia rumah tangga, makanan berkualiti rendah, gigitan serangga, habuk, serbuk sari, rambut haiwan. Manifestasi klinikal alergi dapat dilokalisasi di mana-mana bahagian badan, termasuk hidung, bibir, mata, telinga, dan lain-lain. Untuk mengenal pasti alergen, ujian kulit scarifikasi dilakukan dengan pengenalan sejumlah kecil alergen yang disyaki secara intradermal. Dengan rawatan ubat dari reaksi alergi, kontak dengan alergen sepenuhnya dikecualikan.

Punca tindak balas alahan

Reaksi alergi disebabkan oleh reaksi akut sistem imun terhadap bahan yang menjengkelkan, yang menyebabkan pembebasan histamin. Alergi boleh berlaku melalui sentuhan langsung alergen dengan kulit, melalui penyedutan, pengambilan dengan makanan, dan lain-lain. Alergen yang paling biasa termasuk rambut haiwan, sengatan lebah, bulu, debu, penisilin, makanan, kosmetik, ubat-ubatan, serbuk sari, asap nikotin Penyebab reaksi alergi juga merangkumi gangguan pencernaan, proses keradangan di usus, kehadiran cacing. Sebarang patologi saluran gastrousus, hati dan ginjal meningkatkan risiko reaksi alergi dengan ketara. Pada kanak-kanak kecil, penyebab alahan boleh menjadi penolakan untuk menyusui dan peralihan kepada makanan buatan. Penyebab reaksi alahan boleh berlaku seperti berikut:

  • Keadaan ekologi yang tidak baik.
  • Jangkitan virus pernafasan akut yang kerap.
  • Kecenderungan keturunan.
  • Penyakit paru obstruktif kronik.
  • Hipersensitiviti kulit.
  • Polip hidung.

Mekanisme tindak balas alahan

Mekanisme terperinci untuk perkembangan reaksi alahan adalah seperti berikut:

Hubungan primer dengan alergen.

Pembentukan imunoglobulin E. Pada tahap ini, antibodi spesifik terkumpul dan dihasilkan, yang hanya bergabung dengan rangsangan yang menyebabkan pembentukannya.

Pengikatan imunoglobulin E pada membran sel mast yang mengandungi perantara tindak balas alahan - histamin, serotonin, dll..

Pemerolehan oleh badan hipersensitiviti tertentu terhadap alergen. Dalam tempoh peningkatan kepekaan (pemekaan), tubuh mengumpulkan imunoglobulin E, yang melekat pada membran sel mast. Manifestasi klinikal alergi dalam tempoh ini tidak ada, pengumpulan antibodi berlaku. Reaksi antibodi dan antigen yang menyebabkan alergi tidak berlaku pada tahap ini.

Hubungan sekunder dengan alergen dan pembentukan kompleks imun pada membran sel mast. Alergen mengikat antibodi dan reaksi alahan berlaku.

Pelepasan pengantara alergi dari sel mast, kerosakan tisu.

Kesan pengantara pada organ dan tisu. Pada peringkat ini, saluran darah mengembang, kebolehtelapannya meningkat, kekejangan otot licin terjadi, rangsangan saraf terjadi, rembesan mukus.

Manifestasi klinikal alergi - ruam kulit, gatal-gatal, bengkak, sesak nafas, lakrimasi, dll..

Berbeza dengan reaksi jenis segera, alergi jenis tertunda bukan disebabkan oleh antibodi, tetapi oleh peningkatan kepekaan sel T. Dalam kes sedemikian, hanya sel-sel yang hancur di mana fiksasi kompleks imun antigen dan T-limfosit peka berlaku.

Patogenesis reaksi alahan

Semua jenis reaksi alergi adalah hasil tindak balas gangguan sistem imun badan. Patogenesis tindak balas alahan terdiri daripada tempoh akut dan kelewatan. Apabila badan hipersensitif terhadap sebarang bahan, terdapat rembesan imunoglobulin E yang berlebihan berbanding imunoglobulin M semasa hubungan pertama dengan antigen atau imunoglobulin G apabila kontak berulang. Peningkatan kepekaan tubuh berlaku dalam proses pengikatan imunoglobulin E yang dirembeskan pada kontak pertama dengan fragmen imunoglobulin yang mengkristal pada permukaan sel mast dan granulosit basofilik. Pada hubungan seterusnya, histamin dan mediator reaksi keradangan dilepaskan dan tanda-tanda alergi luaran muncul. Tempoh hipersensitiviti yang tertangguh berlaku setelah melemahkan aktiviti pengantara reaksi keradangan dan disebabkan oleh penembusan pelbagai jenis leukosit ke pusatnya, yang menggantikan tisu yang terjejas dengan tisu penghubung. Biasanya, tempoh reaksi alahan yang tertunda berlaku empat hingga enam jam selepas reaksi akut dan mungkin berterusan selama satu hingga dua hari.

Tahap reaksi alahan

Tahap imun. Bermula dari saat sistem kekebalan tubuh pertama kali menghubungi alergen dan berterusan sehingga bermulanya pemekaan.

Tahap patokimia. Ia berlaku semasa hubungan sekunder sistem imun dengan alergen, pada tahap ini sebilangan besar bahan bioaktif dilepaskan.

Tahap patofisiologi. Pada tahap ini, fungsi sel dan tisu terganggu, mereka rosak oleh bahan bioaktif.

Tahap klinikal. Merupakan manifestasi tahap patofisiologi dan penyelesaiannya.

Manifestasi reaksi alahan

Manifestasi reaksi alergi dapat diperhatikan pada bahagian sistem kardiovaskular, pencernaan dan pernafasan, serta pada bahagian kulit. Manifestasi utama reaksi alergi, bergantung pada jenis alergi, adalah ruam kulit, kemerahan dan kegatalan yang menyakitkan pada kulit, eksim, eritema, ekzematida, bengkak dan kemerahan mukosa mulut, gangguan dalam fungsi sistem pencernaan, seperti sakit perut, cirit-birit, muntah, mual... Pesakit mungkin mengalami air, mungkin batuk bersiul, hidung berair, berdehit di dada, sakit kepala, kemerahan kelopak mata mungkin terjadi. Alahan dapat menumpukan perhatian pada hampir semua bahagian badan, termasuk wajah, bibir dan mata. Manifestasi alergi terbahagi kepada pernafasan, makanan dan kulit. Manifestasi reaksi alahan pernafasan mempengaruhi pelbagai bahagian saluran pernafasan. Ini termasuk alergi sepanjang tahun dan rhinitis bermusim (demam hay), alergi tracheobronchitis, asma bronkial. Gejala utama rhinitis alergi adalah gatal dan kesesakan hidung, bersin yang kerap, pembuangan hidung berair, lakrimasi, dan kemerosotan kesejahteraan umum. Dengan tracheobronchitis yang bersifat alergi, batuk kering berlaku, lebih kerap pada waktu malam. Salah satu bentuk reaksi alergi pernafasan yang paling teruk adalah asma bronkial, disertai dengan serangan asma. Alahan makanan boleh sangat berbeza. Selalunya ini adalah luka pada kulit, organ pernafasan dan saluran gastrousus, eksim dan neurodermatitis mungkin berlaku. Manifestasi alahan makanan yang paling biasa berlaku di selekoh siku dan lutut, di leher, muka dan pergelangan tangan. Reaksi kulit alergi ditunjukkan dalam bentuk urtikaria, edema Quincke, dermatitis atopik. Dengan gatal-gatal, ruam dan pembengkakan pada bahagian tubuh tertentu muncul, yang, sebagai peraturan, tidak menyebabkan gatal dan hilang dalam waktu yang singkat. Edema Quincke adalah bentuk manifestasi alergi yang sangat berbahaya. Selain ruam kulit, ada rasa sakit, bengkak dan gatal, dengan edema laring, serangan sesak nafas juga berlaku. Dengan dermatitis atopik, keradangan pada kulit berkembang, yang dapat digabungkan dengan rhinoconjunctivitis, asma bronkial.

Reaksi alahan tempatan

Reaksi alergi tempatan dapat menampakkan diri pada bahagian kulit, saluran gastrousus, selaput lendir, dan saluran pernafasan. Reaksi alahan tempatan pada kulit dicirikan oleh kekeringan, hipersensitiviti, gatal-gatal, kemerahan, ruam, dan lecet. Manifestasi alahan kulit dapat mengubah tempat penyetempatan, berpindah ke bahagian kulit yang berlainan. Dermatitis atopik atau kontak adalah contoh reaksi alahan tempatan. Reaksi alergi tempatan dapat menampakkan diri dari saluran gastrointestinal, sebagai peraturan, gejalanya adalah sakit perut, mual, dan cirit-birit. Dengan penyetempatan gejala alergi di kawasan mata, pesakit mengadu lacrimation, bengkak dan kemerahan pada kelopak mata, kerengsaan yang menggatal dan menyakitkan di mata. Gejala seperti itu berlaku, misalnya, dengan konjungtivitis alergi. Di bahagian sistem pernafasan, tanda-tanda reaksi alergi tempatan adalah rinitis atau kesesakan hidung, batuk kering, bersin, berdehit di dada, kesukaran bernafas (misalnya, dengan rinitis alergi atau asma bronkial).

Reaksi kulit alahan

Reaksi alahan pada kulit, atau dermatitis alergi, dicirikan oleh proses keradangan akut pada permukaan kulit dan dibahagikan kepada jenis berikut:

Dermatitis alergi kontak hanya berlaku pada individu yang mempunyai sel imun yang khusus untuk sebarang bahan - T-limfosit. Punca alergi seperti itu, misalnya, bahan yang tidak berbahaya sama sekali tidak menyebabkan gejala pada orang yang sihat. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa dermatitis alergi kontak juga boleh berlaku apabila bersentuhan dengan agen agresif yang merupakan sebahagian daripada pelbagai ubat, pewarna, deterjen, dll..

Dermatitis alergi toksik dicirikan oleh keradangan akut pada permukaan kulit, kadang-kadang membran mukus, yang berkembang di bawah pengaruh faktor toksik-alergi yang menembusi tubuh melalui sistem pernafasan atau pencernaan, serta ketika disuntik ke dalam vena, di bawah kulit dan ke otot. Akibatnya, kesan pada kulit tidak dilakukan secara langsung, tetapi bersifat hematogen.

Dermatitis atopik (neurodermatitis meresap). Gejala utamanya adalah gatal dan ruam kulit, termasuk muka, ketiak, selekoh siku dan lutut. Bentuk alergi ini boleh menjadi akibat kecenderungan genetik dan berulang. Terdapat cadangan bahawa faktor-faktor seperti patologi berjangkit, pelanggaran standard kebersihan, perubahan iklim, alergen makanan, debu, tekanan kronik juga berperanan dalam perkembangan dermatitis atopik..

Eritema yang diperbaiki dicirikan oleh pembentukan satu atau beberapa bintik bulat berukuran sekitar dua hingga tiga sentimeter, yang, setelah beberapa hari, pertama memperoleh warna kebiruan dan kemudian berwarna coklat. Lepuh boleh terbentuk di tengah-tengah tempat. Selain permukaan kulit, pigmentosa eritema tetap boleh mempengaruhi alat kelamin dan mukosa mulut.

Reaksi alahan dalam pergigian

Reaksi alergi dalam pergigian boleh berlaku apabila ubat diberikan kepada pesakit. Gejala klinikal tindak balas tersebut mungkin bengkak dan perkembangan proses keradangan di tempat suntikan, hiperemia dan kerengsaan kulit yang menyakitkan, konjungtivitis, pelepasan hidung, urtikaria, bengkak di bibir, kesukaran menelan, batuk, dan dalam kes yang paling teruk, kejutan anaphylactic, kehilangan kesedaran, serangan mati lemas. Untuk memberi pertolongan cemas kepada pesakit di mana-mana pejabat pergigian, ubat-ubatan seperti prednison, hidrokortison, adrenalin, aminofilin, antihistamin harus ada..

Reaksi alahan terhadap anestesia

Reaksi alahan terhadap anestesia, lebih tepatnya, terhadap larutan anestetik, agak biasa, kerana adanya dalam komposisinya, selain anestetik itu sendiri, juga pengawet, antioksidan dan bahan lain. Manifestasi klinikal reaksi alergi terhadap anestesia diklasifikasikan sebagai ringan, sederhana dan teruk. Dengan alahan ringan, gatal-gatal dan kemerahan pada kulit berlaku, selama beberapa hari suhu subfebril dapat diperhatikan.

Alahan keparahan sederhana berkembang dalam beberapa jam dan boleh mengancam nyawa pesakit. Reaksi yang teruk termasuk edema Quincke, disertai dengan serangan asfiksia, dan juga kejutan anafilaksis. Kejutan anaphylactic dapat berkembang dalam beberapa minit selepas anestesia, kadang-kadang ia muncul serta-merta dan boleh berlaku walaupun dengan pemberian anestetik dosis kecil. Selepas pengenalan anestetik, kesemutan, gatal-gatal pada kulit wajah, lengan dan kaki, kegelisahan, kehilangan kekuatan, rasa berat di dada, rasa sakit di dada dan di kawasan jantung, serta di perut dan di kepala terasa. Sekiranya alergi ringan terhadap anestesia berlaku, antihistamin disuntik secara intramuskular, sebagai contoh, larutan suprastin 2%. Untuk alahan sederhana, pemberian antihistamin digabungkan dengan rawatan simptomatik. Dengan kemerosotan keadaan yang teruk, glukokortikoid disuntik ke otot atau urat. Pertolongan cemas untuk kejutan anafilaksis terdiri daripada pengenalan larutan epinefrin hidroklorida (0.1%) ke tempat anestesia.

Reaksi alahan semasa kehamilan

Reaksi alergi semasa kehamilan meningkatkan risiko reaksi serupa pada janin. Sekiranya seorang wanita hamil mempunyai alergi, pengambilan pelbagai ubat boleh mempengaruhi bekalan darah ke janin, jadi pilihannya harus dipersetujui dengan doktor yang hadir untuk meminimumkan risiko kesan negatif. Untuk pencegahan alahan makanan, disarankan untuk menetapkan diet hypoallergenic dengan pengecualian makanan yang paling sering menyebabkan reaksi alergi. Juga disyorkan untuk mengambil kompleks vitamin dan mineral. Wanita hamil harus mengelakkan menghirup asap tembakau, mengudarakan ruangan secara berkala dan mencegah pengumpulan habuk, dan hubungan dengan haiwan juga harus dibatasi. Reaksi alergi semasa kehamilan boleh berlaku dengan latar belakang perubahan hormon dalam tubuh dan, sebagai peraturan, hilang pada jangka masa dua belas hingga empat belas minggu. Prasyarat untuk sebarang reaksi alahan adalah pengecualian hubungan dengan alergen.

Reaksi alahan pada kanak-kanak

Salah satu reaksi alergi yang paling biasa pada kanak-kanak adalah dermatitis atopik. Harus diingat bahawa taktik yang salah dalam merawat penyakit ini dapat menyebabkan perkembangan bentuk kronik. Gejala utama dermatitis alergi termasuk ruam pada pelbagai bahagian badan, disertai dengan gatal-gatal. Penyebab utama keadaan ini adalah kecenderungan genetik. Di antara faktor alergi yang boleh menimbulkan dermatitis atopik pada bayi dan anak kecil, terdapat hipersensitiviti terhadap protein susu lembu dan putih telur. Pada kanak-kanak yang lebih tua, dermatitis atopik boleh disebabkan oleh debu, rambut binatang, jamur, serbuk sari tumbuhan, cacing, pakaian sintetik, perubahan suhu dan kelembapan, air keras, tekanan dan aktiviti fizikal, dll. Selain gatal-gatal dan ruam, kemerahan kulit diperhatikan, ia menjadi kering, pekat dan serpih. Komplikasi dermatitis atopik boleh menjadi jangkitan kulat pada kulit dan permukaan lendir..

Reaksi alergi terhadap vaksinasi

Reaksi alergi terhadap vaksin dapat menampakkan diri dalam bentuk urtikaria, edema Quincke, sindrom Lyell, penyakit serum, kejutan anafilaksis. Sekiranya anda hipersensitif terhadap antibiotik atau putih telur, ada kemungkinan alergi terhadap vaksin terhadap PKC (campak, rubela, gondok), jika ragi tidak bertoleransi terhadap suntikan terhadap hepatitis B., dari beberapa minit hingga beberapa jam selepas suntikan. Dengan sindrom Lyell, ruam, lepuh muncul di badan, kulit mula gatal.

Reaksi seperti itu dapat terjadi dalam tiga hari selepas pemberian vaksin. Sekiranya terdapat reaksi alergi terhadap vaksin, satu hingga dua minggu selepas pemberiannya, penyakit serum dapat berkembang, menggabungkan gejala urtikaria dan edema Quincke, disertai demam, bengkak kelenjar getah bening, limpa, dan sakit sendi.

Penyakit serum boleh memberi kesan negatif terhadap fungsi ginjal, paru-paru, saluran gastrointestinal, dan sistem saraf. Kejutan anaphylactic dengan reaksi alergi terhadap vaksinasi boleh berlaku dengan cepat atau dalam masa tiga jam, dan, bersama dengan edema Quincke, adalah keadaan yang sangat mengancam nyawa, disertai dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan serangan asfiksia. Sekiranya terdapat reaksi seperti itu, terapi anti-kejutan dilakukan..

Reaksi alahan terhadap Mantoux

Reaksi alergi terhadap Mantoux boleh berlaku dengan alergi terhadap tuberkulin. Sebagai tambahan, reaksi terhadap suntikan tuberkulin adalah salah satu bentuk reaksi alergi, kerana sebahagian besarnya adalah alergen dan bukan antigen. Tetapi proses interaksi antara tuberkulin dan sistem kekebalan tubuh masih belum dijelaskan. Petunjuk ujian Mantoux boleh dipengaruhi oleh alahan makanan atau ubat, dermatitis alergi, serta jenis reaksi alergi lain. Faktor-faktor yang mempengaruhi keputusan ujian termasuk jangkitan sebelumnya yang berbeza, penyakit kronik, imuniti terhadap mikobakteria bukan tuberkulosis, dan usia pesakit. Reaksi alergi terhadap Mantoux boleh berlaku akibat kepekaan kulit yang berlebihan, diet tidak seimbang pada kanak-kanak, dan boleh berlaku semasa haid pada wanita. Pencerobohan helminthik, kesan buruk dari faktor persekitaran, pelanggaran syarat penyimpanan tuberkulin juga dapat mempengaruhi hasil sampel..

Jenis reaksi alahan

  1. Reaksi anafilaksis (ringan, sederhana dan teruk).

Penyetempatan lesi adalah kulit, selaput lendir, saluran pernafasan atas, bronkus, saluran gastrousus, sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat. Dengan reaksi anafilaksis ringan, sensasi kesemutan terasa di hujung kaki, gatal-gatal, bengkak kelopak mata, mukosa hidung, rongga mulut, dan lain-lain mungkin berlaku. Gejala biasanya membuat diri mereka merasa dalam dua jam setelah bersentuhan dengan alergen dan berterusan selama satu hingga dua hari. Reaksi anafilaksis sederhana biasanya bermula dengan cara yang sama dengan yang ringan dan berlangsung satu hingga dua hari. Bronkospasme, sesak nafas, batuk, urtikaria, eksim, dan lain-lain mungkin berlaku. Reaksi anafilaksis yang teruk adalah keadaan yang sangat mengancam nyawa, biasanya berkembang dengan cepat dan bermula dengan gejala ciri reaksi ringan. Dalam beberapa minit, bronkospasme yang ketara berlaku, mukosa laring dan gastrointestinal membengkak, pernafasan menjadi sukar, tekanan darah turun dengan mendadak, kegagalan jantung dan kejutan berlaku. Semakin cepat tindak balas anafilaksis berkembang, semakin teruk..

  1. Reaksi sitotoksik humoral Reaksi jenis ini dilakukan, seperti yang pertama, oleh antibodi humoral. Walau bagaimanapun, dalam tindak balas sitotoksik, IgG dan IgM adalah reaktan. Reaksi jenis kedua termasuk anemia jenis hemolitik, tiroiditis sifat autoimun, penurunan granulosit dalam darah yang disebabkan oleh pengambilan ubat, penurunan platelet, dll..
  2. Jenis tindak balas imunokompleks

Reaksi imunokompleks berlaku, seperti pada jenis kedua, dengan penyertaan IgG dan IgM. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, antibodi berinteraksi dengan antigen larut, dan bukan dengan yang ada di permukaan sel. Contoh tindak balas tersebut ialah penyakit serum, beberapa bentuk alergi terhadap ubat dan makanan, penyakit autoimun, glomerulonefritis, alveolitis alergi, dll..

  1. Reaksi jenis kelewatan

Contoh reaksi jenis ini adalah dermatitis kontak, tuberkulosis, brucellosis, mycosis, dll. T-limfosit sitotoksik berinteraksi dengan antigen tertentu, membebaskan sitokin dari sel T yang memediasi gejala hipersensitiviti yang tertunda.

Reaksi toksik-alahan

Reaksi toksik-alergi akut boleh berlaku dengan pengenalan ubat apa pun dan menampakkan diri dalam bentuk urtikaria, eritema, nekrosis epidermis dengan pengasingan lebih lanjut dari dermis. Patogenesis reaksi toksik-alergi adalah pengembangan vaskulitis umum yang tidak spesifik, yang menyebabkan empat darjah keparahan penyakit. Pada tahap keparahan pertama dan kedua, pesakit dirawat di jabatan alergi, terapi atau dermatologi, pada tahap ketiga dan keempat - di unit rawatan rapi. Manifestasi klinikal dalam tindak balas toksik-alergi, bergantung kepada keparahannya, mungkin termasuk peningkatan suhu badan, luka pada kulit, membran mukus, hati dan pankreas, sistem kencing, sistem kardiovaskular dan saraf pusat.

Reaksi alergi jenis segera

Reaksi alergi jenis segera muncul, sebagai peraturan, dalam waktu dua puluh hingga tiga puluh minit setelah kontak sekunder dengan antigen dan dikaitkan dengan penghasilan antibodi. Reaksi alergi segera termasuk anafilaksis, penyakit atonik, penyakit serum, keradangan hemoragik nekrotik akut, dan penyakit IC (imunokompleks). Reaksi imun terhadap alergen, yang sekiranya terjadi hipersensitiviti segera adalah faktor debu, debunga, makanan, ubat-ubatan, mikrob, epidermis, menyebabkan pengeluaran antibodi (Ab) dari kelas imunoglobulin E atau G dan peningkatan kepekaan tubuh. Apabila memasuki badan semula, alergen bergabung dengan antibodi, yang membawa kepada kerosakan sel dan pembentukan serous atau proses keradangan lain. Bergantung pada mekanisme kerosakan dan gambaran klinikal, beberapa jenis reaksi alergi segera dibezakan - mediator (dibahagikan kepada anaphylactic dan atopic), sitotoksik dan imunokompleks.

Tindak balas alahan yang ditangguhkan

Reaksi alergi jenis tertunda disebabkan oleh T-limfosit dan limfokin, yang disebabkan oleh agen berjangkit, bahan kimia, termasuk ubat-ubatan. Tindak balas imun dikaitkan dengan pembentukan T-limfosit-efektor, yang menghasilkan limfokin yang mempengaruhi sel-sel yang mengandungi antigen di permukaannya. Bentuk klinikal hipersensitiviti jenis tertunda termasuk alergi berjangkit tuberkulin dan trichophytosis, alergi kontak, beberapa bentuk alahan ubat dan penyakit autoimun. Untuk diagnostik, ujian kulit dan tabung uji (jenis sel) dilakukan.

Reaksi alahan jenis urtikaria

Reaksi alahan seperti urtikaria dicirikan oleh kemunculan lepuh pada kulit dan membran mukus apabila bersentuhan dengan perengsa. Punca tindak balas tersebut agak berbeza, sebab itulah tidak mudah mengenal pasti alergen. Reaksi alergi seperti urtikaria akut biasanya dikaitkan dengan ubat, makanan, jangkitan dan gigitan serangga. Bentuk urtikaria kronik dikaitkan dengan patologi organ dalaman dan disfungsi sistem saraf. Urtikaria fizikal boleh terjadi ketika kulit terkena sinar matahari langsung, panas, sejuk, getaran, dan mampatan. Dengan reaksi alergi seperti urtikaria, terdapat tanda-tanda seperti pembentukan lepuh pada kulit atau selaput lendir, yang dicirikan oleh pembengkakan, pemadatan, pelbagai saiz dan bentuk, selalunya dengan zona pemutihan di tengah. Dengan reaksi alergi akut seperti urtikaria, permulaan penyakit ini biasanya cepat, terdapat kerengsaan pada kulit yang gatal, terbakar, ruam di pelbagai tempat, dan urtikaria. Varieti reaksi alergi jenis urtikaria termasuk urtikaria gergasi (edema Quincke), urtikaria berulang kronik, dan urtikaria suria. Dalam bentuk akut penyakit yang disebabkan oleh pengambilan ubat atau makanan apa pun, pengambilan julap, antihistamin, serta kalsium klorida dan kalsium glukonat ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, kortikosteroid dan larutan adrenalin diberikan. Untuk rawatan luaran, larutan mentol 1%, asid salisilik atau larutan calendula digunakan. Sekiranya alergen tidak dapat dikesan, pesakit menunjukkan kebuluran mutlak selama tiga hingga lima hari di bawah pengawasan ketat doktor..

Rawatan reaksi alahan

Rawatan tindak balas alahan terutamanya berdasarkan batasan lengkap hubungan pesakit dengan bahan yang menjengkelkan. Semasa menjalankan imunoterapi tertentu, pesakit disuntik dengan vaksin yang mengandung antigen tertentu, secara bertahap meningkatkan dosnya. Hasil rawatan sedemikian dapat berupa penurunan keparahan penyakit dan penghapusan hipersensitiviti sepenuhnya terhadap perengsa. Kaedah ini didasarkan pada merangsang pelepasan imunoglobulin G, yang mengikat antigen sebelum mereka bergabung dengan imunoglobulin E, sehingga menyekat perkembangan reaksi alergi. Ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan antihistamin, serta adrenalin, kortison, dan aminofilin, juga memiliki kemampuan untuk meneutralkan aktiviti mediator keradangan. Ubat-ubatan tersebut membantu melegakan gejala alergi, tetapi tidak dapat digunakan untuk terapi jangka panjang. Enterosorben digunakan sebagai sebahagian daripada rawatan reaksi alergi terhadap makanan atau ubat. Antihistamin yang digunakan dalam rawatan reaksi alahan dibahagikan kepada kumpulan generasi pertama, kedua dan ketiga. Dengan setiap generasi berturut-turut, bilangan dan intensiti kesan sampingan dan kemungkinan ketagihan menurun, tempoh kesannya meningkat.

  • Antihistamin generasi pertama - fenistil, diphenhydramine, tavegil, diazolin, dramamine, diprazine, suprastin.
  • Antihistamin generasi ke-2 - allergodil, claritin, zodak, cetrin.
  • Antihistamin generasi ke-3 - lordestine, erius, telfast.

Pertolongan cemas untuk reaksi alahan

Pertolongan cemas untuk tindak balas alahan terutamanya disebabkan oleh penghentian segera hubungan dengan alergen. Sekiranya anda alah kepada makanan, anda mesti segera membilas perut. Sekiranya lebih daripada enam puluh minit berlalu sejak saat makan, anda harus mengambil julap atau memberi enema. Untuk menghentikan penembusan alergen ke dalam aliran darah, anda boleh menggunakan karbon aktif atau sorben lain. Harus diingat bahawa pengambilan sorben secara serentak dengan ubat lain menghalang penyerapan yang terakhir, oleh itu, sorben tidak diambil bersama dengan ubat lain. Sekiranya tindak balas alahan berlaku pada gigitan serangga, langkah pertama adalah menghilangkan sengatan. Untuk melegakan bengkak, ais harus disapukan ke kawasan yang terkena selama kira-kira tiga puluh minit, juga memungkinkan untuk menerapkan triket di tempat gigitan. Sekiranya terdapat alahan yang berkaitan dengan penyedutan debu, debunga, bulu, dan lain-lain, anda mesti segera mandi, bilas mata dan saluran hidung untuk membersihkan kulit dan membran mukus zarah alergen. Untuk menekan gejala alergi, perlu mengambil antihistamin (claritin, suprastin, cetrin, loratidine, zodak, dll.).

Cara melegakan reaksi alahan?

Tugas utama untuk menghilangkan gejala alergi adalah menghilangkan sepenuhnya kontak dengan perengsa. Sekiranya pesakit mengalami kesukaran untuk bernafas, dalam keadaan tidak boleh melakukan rawatan diri, ambulans harus segera dipanggil. Sekiranya tindak balas alahan berlaku setelah sengatan serangga, misalnya lebah, anda perlu mencuba sengatan, maka kawasan yang terkena itu harus dirawat dengan sabun dan ais atau sejuk lain, misalnya kompres.

Untuk mengurangkan bengkak, campuran baking soda dan air yang tebal dapat digunakan pada kawasan kulit yang rosak. Sekiranya makanan adalah penyebab alergi, untuk menghilangkan alergen, pertama sekali, perut dibasuh dan enema pembersih diberikan. Sekiranya anda alah kepada kosmetik, anda mesti segera mencuci kulit anda dengan air. Salap hidrokortison dapat membantu melegakan gatal dan kerengsaan kulit. Untuk melegakan reaksi alergi, perlu mengambil ubat antihistamin, jika tidak ada kontraindikasi terhadap penggunaannya (cetrin, claritin, zodak, suprastin, dll.).

Makanan untuk reaksi alahan

Makanan untuk reaksi alahan mesti seimbang dan lengkap. Untuk alahan, tidak digalakkan menggunakan gula dan produk yang mengandung gula; anda boleh menggunakan penggantinya. Sekiranya anda terdedah kepada alahan, anda harus mengawal pengambilan protein, lemak dan karbohidrat, disarankan untuk mengurangkan pengambilan garam. Makanan pedas dan pedas, perasa, daging asap, daging berlemak dan ikan juga harus dibatasi atau dihapuskan sepenuhnya. Sebaiknya masukkan keju kotej dan produk susu yang diperam dalam makanan. Makanan disyorkan untuk dikukus, direbus atau dibakar, tetapi tidak digoreng. Ini sedikit sebanyak membantu melambatkan penyerapan alergen oleh usus. Sebagai tambahan kepada diet utama, pengambilan kompleks vitamin-mineral, serta persiapan kalsium, juga ditetapkan. Pada masa yang sama, produk yang mengandungi asid oksalik dikecualikan, yang memperlambat penyerapan kalsium. Sebilangan ikan, seperti tuna dan herring, mengandungi histamin, yang dapat meningkatkan reaksi alergi. Untuk alahan makanan, diet penghapusan diresepkan yang tidak termasuk pengambilan produk alergen, sebagai contoh, sekiranya terdapat alergi terhadap putih telur, dilarang memakan telur dan produk yang mengandunginya dalam satu bentuk atau yang lain..

Pencegahan reaksi alahan

Pencegahan tindak balas alahan terutamanya terdiri daripada mengecualikan hubungan dengan alergen, jika ada yang dikenal pasti. Untuk tujuan pencegahan, adalah mungkin untuk menetapkan jadual diet yang direka khas yang mengandungi produk komposisinya seimbang dari segi nilai tenaga dan hypoallergenicity. Untuk mengelakkan penembusan alergen ke dalam tubuh, dan juga untuk mengelakkan reaksi alergi berulang, perlu memperbaiki keadaan saraf, mengelakkan situasi tertekan, lebih banyak berada di udara segar, meninggalkan tabiat buruk, dan menjalani gaya hidup sihat. Untuk mencegah perkembangan reaksi alergi, ia juga mengesyorkan melakukan latihan pernafasan khas, menguatkan badan dengan bantuan pengerasan atau pendidikan jasmani..

Jenis reaksi alahan.

ALLERGI. JENIS UTAMA REAKSI ALLERGIK, MEKANISME PEMBANGUNAN MEREKA, MANIFESTASI KLINIKAL. PRINSIP UMUM DIAGNOSTIK, RAWATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ALLERGIK.

Terdapat jenis tindak balas khas terhadap antigen kerana mekanisme imun. Bentuk tindak balas yang tidak biasa dan berbeza terhadap antigen, yang biasanya disertai dengan reaksi patologi, disebut alergi..

Konsep "alergi" pertama kali diperkenalkan oleh saintis Perancis K. Pirquet (1906), yang memahami alergi sebagai kepekaan yang diubah (baik yang meningkat dan menurun) badan terhadap bahan asing apabila kontak berulang dengan bahan ini.

Pada masa ini, dalam perubatan klinikal, alergi difahami sebagai hipersensitiviti khusus (hipersensitiviti) terhadap antigen - alergen, disertai dengan kerosakan pada tisu sendiri apabila alergen masuk semula ke dalam badan.

Reaksi alergi adalah reaksi keradangan yang kuat sebagai tindak balas terhadap selamat bahan untuk badan dan dalam dos yang selamat.

Bahan antigenik yang menyebabkan alahan disebut alergen.

JENIS-JENIS ALLERGEN.

Bezakan antara endo - dan exoallergens.

Endoallergens atau autoallergens terbentuk di dalam badan dan boleh menjadi primer dan sekunder.

Autoallergens primer adalah tisu yang dipisahkan dari sistem kekebalan tubuh oleh penghalang biologi, dan reaksi imunologi yang menyebabkan kerosakan pada tisu ini hanya berkembang apabila halangan ini dilanggar. Ini termasuk lensa, kelenjar tiroid, beberapa elemen tisu saraf, alat kelamin. Orang yang sihat tidak mengalami reaksi alergen ini..

Endoallergen sekunder terbentuk di dalam badan daripada proteinnya sendiri yang rosak di bawah pengaruh faktor yang tidak baik (luka bakar, radang dingin, trauma, tindakan ubat-ubatan, mikroba dan toksinnya).

Exoallergens memasuki badan dari persekitaran luaran. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan: 1) berjangkit (kulat, bakteria, virus); 2) tidak berjangkit: epidermis (rambut, kelemumur, bulu), ubat (penisilin dan antibiotik lain), bahan kimia (formalin, benzena), makanan (, tumbuhan (serbuk sari).

Jalan pengambilan alergen bervariasi:
- melalui membran mukus saluran pernafasan;
- melalui membran mukus saluran pencernaan;
- melalui kulit;
- dengan suntikan (alergen masuk terus ke aliran darah).

Keadaan alahan:


1. Perkembangan pemekaan (hipersensitiviti) badan terhadap jenis alergen tertentu sebagai tindak balas terhadap pemberian awal alergen ini, yang disertai dengan pengeluaran antibodi spesifik atau T-limfosit imun.
2. Memukul semula alergen yang sama, akibatnya reaksi alergi berkembang - penyakit dengan gejala yang sepadan.

Reaksi alergi adalah individu. Untuk berlakunya alahan, kecenderungan keturunan, keadaan fungsi sistem saraf pusat, keadaan sistem saraf autonomi, kelenjar endokrin, hati, dll..

Jenis reaksi alahan.

Menurut mekanisme perkembangan dan manifestasi klinikal, 2 jenis reaksi alahan dibezakan: hipersensitiviti jenis segera (HHT) dan hipersensitiviti jenis tertunda (HRT).

GNT dikaitkan dengan pengeluaran antibodi - Ig E, Ig G, Ig M (tindak balas humoral), bergantung pada B. Ia berkembang dalam beberapa minit atau beberapa jam selepas pemberian alergen berulang: saluran darah mengembang, kebolehtelapannya meningkat, gatal-gatal, bronkospasme, ruam, dan edema berkembang. HRT disebabkan oleh reaksi selular (tindak balas selular) - interaksi antigen (alergen) dengan makrofag dan TH1-limfosit, bergantung kepada T. Ia berkembang dalam 1-3 hari selepas pemberian alergen berulang: tisu menjadi menebal dan meradang, akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Pada masa ini, mereka mematuhi klasifikasi reaksi alergi menurut Jell dan Coombs, membezakan 5 jenis oleh sifat dan tempat interaksi alergen dengan penguat sistem imun:
Jenis I - tindak balas anafilaksis;
Jenis II - tindak balas sitotoksik;
Jenis III - tindak balas imunokompleks;
Jenis IV - hipersensitiviti jenis tertunda.

Jenis hipersensitiviti I, II, III (menurut Jell dan Coombs) tergolong dalam GNT. Jenis IV - ke HRT. Reaksi anti-reseptor dibezakan menjadi jenis yang berasingan..

Hipersensitiviti jenis I - anaphylactic, di mana pengambilan utama alergen menyebabkan pengeluaran IgE dan IgG4 oleh sel plasma.

Mekanisme pembangunan.

Pada pengambilan awal, alergen diproses oleh sel pembentang antigen dan terdedah ke permukaannya bersama dengan MHC kelas II untuk mewakili TH2. Selepas interaksi TH2 dan B-limfosit, proses pembentukan antibodi berlaku (pemekaan - sintesis dan pengumpulan antibodi spesifik). Ig E yang disintesis dilampirkan oleh serpihan Fc ke reseptor pada basofil dan sel mast membran mukus dan tisu penghubung.

Dengan kemasukan sekunder, perkembangan reaksi alahan berlaku dalam 3 fasa:

1) imunologi - interaksi Ig E yang ada, yang terpaku pada permukaan sel mast dengan alergen yang diperkenalkan semula; pada masa yang sama, kompleks antibodi + alergen tertentu terbentuk pada sel mast dan basofil;

2) patokimia - di bawah pengaruh kompleks antibodi + alergen tertentu, degranulasi sel mast dan basofil berlaku; sebilangan besar pengantara (histamin, heparin, leukotrienes, prostaglandin, interleukin) dilepaskan dari butiran sel-sel ini ke dalam tisu;

3) patofisiologi - terdapat pelanggaran fungsi organ dan sistem di bawah pengaruh mediator, yang ditunjukkan oleh gambaran klinikal alergi; faktor chemotactic menarik neutrofil, eosinofil dan makrofag: eosinofil mengeluarkan enzim, protein yang merosakkan epitel, platelet juga mengeluarkan mediator alergi (serotonin). Akibatnya, otot licin berkontraksi, kebolehtelapan vaskular dan rembesan mukus meningkat, edema dan gatal-gatal muncul..

Dos antigen yang menyebabkan kepekaan disebut pemekaan. Ia biasanya sangat kecil kerana dos yang besar boleh menyebabkan tidak pemekaan, tetapi pengembangan pertahanan imun. Dosis antigen yang diperkenalkan kepada binatang yang sudah peka terhadapnya dan menyebabkan manifestasi anafilaksis disebut permisif. Dos permisif mestilah jauh lebih besar daripada dos pemekaan..

Manifestasi klinikal: kejutan anaphylactic, idiosyncrasy makanan dan ubat, penyakit atopik: dermatitis alergi (urtikaria), rhinitis alergi, demam hay (demam hay), asma bronkial.

Kejutan anaphylactic pada manusia berlaku paling kerap dengan pemberian sera atau antibiotik asing yang berulang. Gejala utama: pucat, sesak nafas, nadi cepat, penurunan tekanan darah yang kritikal, sesak nafas, hujung sejuk, edema, ruam, penurunan suhu badan, kerosakan CNS (kejang, kehilangan kesedaran). Sekiranya tiada rawatan perubatan yang mencukupi, hasilnya boleh membawa maut.

Untuk mencegah dan mencegah kejutan anafilaksis, kaedah desensitisasi Bezredko digunakan (ia pertama kali dicadangkan oleh saintis Rusia A. Bezredka, 1907). Prinsip: pengenalan antigen dosis permisif kecil, yang mengikat dan mengeluarkan sebahagian antibodi dari peredaran. Kaedah ini terdiri daripada fakta bahawa seseorang yang sebelumnya telah menerima ubat antigenik (vaksin, serum, antibiotik, produk darah), setelah diberikan berulang kali (jika dia mempunyai hipersensitiviti terhadap ubat), dos kecil (0,01; 0, 1 ml), dan kemudian, selepas 1-1.5 jam - dos utama. Teknik ini digunakan di semua klinik untuk mengelakkan perkembangan kejutan anaphylactic. Teknik ini diperlukan.

Dengan keistimewaan makanan, alahan sering terjadi pada buah beri, buah-buahan, rempah-rempah, telur, ikan, coklat, sayur-sayuran, dan lain-lain. Gejala klinikal: loya, muntah, sakit perut, najis kerap longgar, pembengkakan kulit, membran mukus, ruam, gatal-gatal.

Keistimewaan ubat - hipersensitiviti terhadap pengambilan ubat berulang. Lebih kerap berlaku kepada ubat-ubatan yang banyak digunakan dengan rawatan berulang kali. Secara klinikal, ia dapat menampakkan diri dalam bentuk ringan seperti ruam, rinitis, lesi sistemik (hati, ginjal, sendi, sistem saraf pusat), kejutan anafilaksis, edema laring.

Asma bronkial disertai dengan serangan asma yang teruk kerana kekejangan otot licin bronkus. Rembesan lendir di bronkus meningkat. Alergen boleh menjadi apa-apa, tetapi memasuki badan melalui saluran pernafasan.

Pollinosis adalah alergi terhadap debunga. Gejala klinikal: pembengkakan mukosa hidung dan sesak nafas, hidung berair, bersin, hiperemia konjungtiva, lakrimasi.

Dermatitis alergi dicirikan oleh pembentukan ruam pada kulit dalam bentuk lepuh - elemen tanpa tali, bengkak dengan warna merah jambu terang, naik di atas permukaan kulit, dengan pelbagai diameter, disertai dengan gatal yang teruk. Ruam hilang tanpa jejak setelah jangka waktu yang singkat.

Terdapat kecenderungan genetik untuk atopi - peningkatan pengeluaran Ig E kepada alergen, peningkatan jumlah reseptor Fc untuk antibodi ini pada sel mast, peningkatan kebolehtelapan penghalang tisu.

Untuk rawatan penyakit atopik, prinsip desensitisasi digunakan - pemberian antigen berulang yang menyebabkan desensitisasi. Untuk pencegahan - pengenalpastian alergen dan pengecualian hubungan dengannya.

Hipersensitiviti Jenis II - sitotoksik (sitolitik). Berkaitan dengan pembentukan antibodi terhadap struktur permukaan (endoallergens) sel dan tisu darah sendiri (hati, ginjal, jantung, otak). Ia disebabkan oleh antibodi kelas IgG, tahap IgM dan pelengkap yang lebih rendah. Masa tindak balas - minit atau jam.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Antigen yang terletak di sel "dikenali" oleh antibodi kelas IgG, IgM. Semasa interaksi "sel-antigen-antibodi", pelengkap diaktifkan dan sel dihancurkan dalam 3 arah: 1) sitolisis yang bergantung pada pelengkap; 2) fagositosis; 3) sitotoksisitas sel yang bergantung kepada antibodi.

Sitolisis yang dimediasi pelengkap: antibodi melekat pada antigen di permukaan sel, pelengkap dilekatkan pada fragmen Fc antibodi, yang diaktifkan untuk membentuk MAC dan sitolisis berlaku.

Fagositosis: fagosit menyerap dan / atau memusnahkan sel-sel sasaran yang mengandung antigen yang dibentuk dengan antibodi dan pelengkap.

Sitotoksisitas sel yang bergantung kepada antibodi: lisis sel sasaran yang dioptimumkan dengan antibodi menggunakan sel NK. Sel NK mengikat pada fragmen Fc antibodi yang mengikat antigen pada sel sasaran. Sel sasaran dimusnahkan oleh perforin dan granzim sel NK.

Serpihan pelengkap yang diaktifkan, terlibat dalam tindak balas sitotoksik (C3a, C5a) dipanggil anaphylatoxins. Mereka, seperti IgE, melepaskan histamin dari sel mast dan basofil dengan semua akibat yang sesuai.

MANIFESTASI KLINIKAL - penyakit autoimun yang disebabkan oleh penampilan autoantibodi kepada antigen tisu mereka sendiri. Anemia hemolitik autoimun disebabkan oleh antibodi terhadap faktor Rh eritrosit; eritrosit dimusnahkan oleh pengaktifan pelengkap dan fagositosis. Pemphigus vulgaris (dalam bentuk lepuh pada kulit dan membran mukus) - autoantibodi terhadap molekul lekatan antara sel. Sari Goodpasture (nefritis dan pendarahan di paru-paru) - autoantibodi terhadap membran bawah kapilari glomerulus dan alveoli. Myasthenia gravis malignan - autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin pada sel otot. Antibodi menyekat pengikatan asetilkolin kepada reseptor, yang menyebabkan kelemahan otot. Tiroidisme autoimun - antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid. Dengan mengikat reseptor, mereka meniru tindakan hormon, merangsang fungsi kelenjar tiroid.

III jenis hipersensitiviti - kompleks imun, berdasarkan pembentukan kompleks imun yang larut (antigen-antibodi dan pelengkap) dengan penyertaan IgG, lebih jarang IgM.

Mediator: C5a, C4a, C3a komponen pelengkap.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Pembentukan kompleks imun dalam badan ((antigen-antibodi) adalah tindak balas fisiologi. Biasanya mereka cepat fagositosis dan hancur. Dalam keadaan tertentu: 1) lebihan kadar pembentukan melebihi kadar penghapusan dari badan; 2) dengan kekurangan pelengkap; 3) dengan kecacatan pada sistem fagositik - kompleks imun yang terbentuk disimpan pada dinding saluran darah, membran bawah tanah, iaitu. struktur dengan reseptor Fc. Kompleks imun menyebabkan pengaktifan sel (platelet, neutrofil), komponen plasma darah (pelengkap, sistem pembekuan darah). Sitokin terlibat, makrofag terlibat dalam proses pada peringkat kemudian. Reaksi berkembang 3-10 jam setelah terdedah kepada antigen. Antigen boleh bersifat eksogen atau endogen. Reaksi boleh menjadi umum (penyakit serum) atau melibatkan organ dan tisu individu: kulit, ginjal, paru-paru, hati. Mungkin disebabkan oleh banyak mikroorganisma.

MANIFESTASI KLINIKAL:

1) penyakit yang disebabkan oleh alergen eksogen: penyakit serum (disebabkan oleh antigen protein), fenomena Arthus;

2) penyakit yang disebabkan oleh alergen endogen: lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, hepatitis;

3) penyakit berjangkit, disertai dengan pembentukan kompleks imun yang aktif - jangkitan bakteria, virus, kulat dan protozoa kronik;

4) tumor dengan pembentukan kompleks imun.

Pencegahan adalah pengecualian atau pembatasan hubungan dengan antigen. Rawatan - anti-radang dan kortikosteroid.

Penyakit serum - berkembang dengan pemberian parenteral tunggal dengan dos besar serum dan sediaan protein lain (contohnya, serum kuda tetanus). Mekanisme: selepas 6-7 hari, antibodi terhadap protein kuda muncul di dalam darah, yang, berinteraksi dengan antigen ini, membentuk kompleks imun yang tersimpan di dinding saluran darah dan tisu.

Penyakit serum klinikal ditunjukkan oleh edema kulit, selaput lendir, demam, pembengkakan sendi, ruam dan gatal-gatal pada kulit, perubahan dalam darah - peningkatan ESR, leukositosis. Masa dan keparahan penyakit serum bergantung pada kandungan antibodi yang beredar dan dos ubat..

Pencegahan penyakit serum dilakukan mengikut kaedah Bezredki.

Jenis hipersensitiviti IV- hipersensitiviti jenis tertunda (HRT), disebabkan oleh makrofag dan TH1-limfosit, yang bertanggungjawab untuk merangsang imuniti sel.

MEKANISME PEMBANGUNAN. HRT disebabkan oleh CD4 + T-limfosit (subpopulasi Tn1) dan CD8 + T-limfosit, yang mengeluarkan sitokin (interferon γ) yang mengaktifkan makrofag dan mendorong keradangan (melalui faktor nekrosis tumor). Makrofag terlibat dalam pemusnahan antigen yang menyebabkan kepekaan. Dalam beberapa gangguan CD8 +, limfosit T sitotoksik secara langsung membunuh sel sasaran yang membawa kompleks alergen MHC I +. HRT berkembang terutamanya dalam 1 - 3 hari selepas pendedahan berulang kepada alergen. Pemadatan dan keradangan tisu berlaku akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Oleh itu, setelah masuknya awal alergen di dalam badan, klon T-limfosit peka terbentuk, yang membawa reseptor pengiktirafan khusus untuk alergen ini. Apabila alergen yang sama masuk semula, T-limfosit berinteraksi dengannya, mengaktifkan dan melepaskan sitokin. Mereka menyebabkan kemotaksis ke tempat suntikan alergen makrofag dan mengaktifkannya. Makrofag pada gilirannya melepaskan banyak sebatian aktif secara biologi yang menyebabkan keradangan dan memusnahkan alergen..

Dengan HRT, kerosakan tisu berlaku akibat tindakan produk makrofag yang diaktifkan: enzim hidrolitik, spesies oksigen reaktif, oksida nitrat, dan sitokin pro-radang. Gambaran morfologi dalam HRT adalah radang, kerana reaksi limfosit dan makrofag terhadap kompleks alergen yang terbentuk dengan T-limfosit yang peka. Untuk perubahan seperti itu berkembang, sejumlah sel T diperlukan, yang memerlukan waktu 24-72 jam, dan oleh itu reaksi disebut tertunda. Dalam HRT kronik, fibrosis sering terbentuk (akibat rembesan sitokin dan faktor pertumbuhan makrofag).

Antigen berikut boleh menyebabkan reaksi HRT:

1) antigen mikroba;

2) antigen helminths;

3) hapten semula jadi dan buatan yang disintesis (ubat, pewarna);

4) sebilangan protein.

HRT yang paling ketara ditunjukkan dalam pengambilan antigen rendah imun (polisakarida, peptida berat molekul rendah) apabila diberikan secara intradermal.

Banyak penyakit autoimun berpunca dari HRT. Contohnya, pada diabetes mellitus jenis I, infiltrat limfosit dan makrofag terbentuk di sekitar pulau Langerhans; kemusnahan sel-sel penghasil insulin berlaku, yang menyebabkan kekurangan insulin.

Ubat, kosmetik, bahan dengan berat molekul rendah (haptens) dapat bergabung dengan protein tisu, membentuk antigen kompleks dengan perkembangan alergi kontak.

Penyakit berjangkit (brucellosis, tularemia, tuberkulosis, kusta, toksoplasmosis, banyak mycoses) disertai dengan perkembangan HRT - alergi berjangkit.