Alergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

Buku mengenai salah satu masalah yang paling mendesak pada masa ini - alahan ditawarkan untuk perhatian pembaca umum. Mungkin tidak ada seorang pun yang belum mendengar perkataan pelik ini. Apakah maksudnya? Adakah penyakit atau manifestasi normal badan? Mengapa dan siapa yang mendapat alahan? Bolehkah disembuhkan? Bagaimana seseorang yang telah didiagnosis dengan alergi dapat hidup? Semua soalan ini dan banyak yang lain dijawab oleh pengarang buku ini. Pembaca akan mengetahui tentang penyebab perkembangan dan peningkatan alahan, pelbagai kaedah rawatan dan pencegahan keadaan ini.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca alahan
  • Jenis reaksi alahan
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan

Bergantung pada masa kejadian, semua reaksi alahan dapat dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia disebut reaksi jenis segera, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan beberapa hari, maka ini adalah reaksi alergi jenis tertunda. Dengan mekanisme kejadian, terdapat 4 jenis reaksi alergi utama.

Reaksi alahan jenis I

Jenis pertama termasuk tindak balas alahan segera (hipersensitiviti). Mereka dipanggil atopik. Reaksi alergi jenis terdekat adalah penyakit imunologi yang paling biasa. Mereka mempengaruhi sekitar 15% populasi. Pesakit dengan gangguan ini mempunyai gangguan tindak balas imun yang disebut atopik. Gangguan atopik termasuk asma bronkial, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, kejutan anaphylactic dan beberapa kes lesi alahan pada saluran gastrointestinal. Mekanisme perkembangan keadaan atopik tidak difahami sepenuhnya. Banyak percubaan para saintis untuk mengetahui sebab berlakunya kejadian tersebut telah mendedahkan sejumlah ciri khas di mana sebilangan orang dengan keadaan atopik berbeza dari populasi yang lain. Ciri yang paling ketara bagi orang-orang seperti ini adalah tindak balas imun yang terganggu. Hasil daripada kesan alergen pada badan, yang berlaku melalui membran mukus, sejumlah besar antibodi alergi spesifik yang disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang yang mengalami alahan, kandungan kumpulan antibodi penting lain - imunoglobulin A, yang merupakan "pelindung" membran mukus, diturunkan. Kekurangan mereka membuka akses ke permukaan membran mukus untuk sebilangan besar antigen, yang akhirnya menimbulkan perkembangan reaksi alergi.

Pada pesakit seperti itu, bersama dengan atopi, kehadiran disfungsi sistem saraf autonomi juga diperhatikan. Ini benar terutamanya bagi orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Terdapat peningkatan kebolehtelapan membran mukus. Sebagai hasil daripada penetapan reagen yang disebut pada sel dengan bahan aktif secara biologi, proses kerosakan pada sel-sel ini meningkat, serta pembebasan bahan aktif biologi ke dalam aliran darah. Sebaliknya, bahan aktif biologi (BAS) dengan bantuan mekanisme kimia khas merosakkan organ dan tisu tertentu. Organ yang disebut "kejutan" dalam interaksi jenis reaginik terutamanya organ pernafasan, usus, konjungtiva mata. Reaksi reagen BAS adalah histamin, serotonin dan sebilangan bahan lain.

Mekanisme reagen reaksi alergi dalam proses evolusi dikembangkan sebagai mekanisme pertahanan antiparasit. Keberkesanannya terbukti untuk pelbagai jenis helminthiasis (penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit). Ia bergantung kepada keparahan kesan merosakkan pengantara alergi sama ada reaksi imun ini menjadi alahan atau tidak. Ini ditentukan oleh sebilangan keadaan "sesaat" individu: bilangan dan nisbah orang tengah, kemampuan badan untuk meneutralkan kesannya, dll..

Dengan jenis alergi reaginik, terdapat peningkatan tajam dalam kebolehtelapan mikrovaskular. Dalam kes ini, cecair meninggalkan kapal, mengakibatkan perkembangan edema dan keradangan, lokal atau meluas. Jumlah pelepasan membran mukus meningkat, bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinikal..

Oleh itu, perkembangan hipersensitiviti jenis segera bermula dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktiviti antibodi). Rangsangan untuk pengeluaran antibodi reagin adalah pendedahan alergen melalui membran mukus. Immunoglobulin E, disintesis sebagai tindak balas terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat terpaku pada permukaan sel mast dan basofil, yang terletak terutamanya di membran mukus. Dengan pendedahan berulang ke antigen, imunoglobulin E yang terpaku pada permukaan sel mast bergabung dengan antigen. Hasil dari proses ini adalah pemusnahan sel mast dan basofil dan pembebasan bahan aktif secara biologi, yang, dengan merosakkan tisu dan organ, menyebabkan keradangan..

Reaksi alahan jenis II

Jenis reaksi alahan kedua dipanggil reaksi imuniti sitotoksik. Jenis alergi ini dicirikan oleh sebatian pertama alergen dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan sambungan tiga kali ini, kerosakan sel berlaku. Walau bagaimanapun, komponen lain terlibat dalam proses ini - sistem pelengkap yang disebut. Sudah ada antibodi lain yang terlibat dalam tindak balas ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerosakan pada organ dan tisu bukan disebabkan oleh pembebasan bahan aktif biologi, tetapi disebabkan oleh kesan merosakkan pelengkap yang disebutkan di atas. Jenis tindak balas ini disebut sitotoksik. Kompleks "sel alergen" boleh beredar di dalam badan atau "tetap". Penyakit alergi yang mempunyai jenis reaksi kedua adalah anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom ginjal paru keturunan (sindrom Goodpasture), pemfigus, pelbagai jenis alahan ubat lain.

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak berkaitan dengan sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen tisu. Di tempat yang sama, ia bergabung dengan antibodi, lebih kerap dari kelas G dan M, membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini, dengan penyertaan sistem pelengkap, disimpan pada sel-sel organ dan tisu, merosakkannya. Dari sel yang rosak, mediator inflamasi dilepaskan dan menyebabkan keradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada tisu di sekitarnya. Kompleks yang disebutkan di atas paling kerap disimpan di buah pinggang, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi jenis ketiga adalah glomerulonefritis meresap, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran penting dan sindrom prepatepatogen, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang dengan jangkitan dengan virus hepatitis B. Peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit kompleks imun., yang boleh diperburuk kerana perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis segera. Tindak balas ini biasanya berlanjutan dengan pembebasan kandungan sel mast dan basofil.

IV jenis reaksi alahan

Antibodi tidak terlibat dalam reaksi jenis keempat. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini dipanggil reaksi jenis tertunda. Perkembangan mereka berlaku 24-48 jam selepas pengambilan alergen. Dalam reaksi ini, peranan antibodi diasumsikan oleh limfosit yang peka dengan pengambilan alergen. Oleh kerana sifat khas membran mereka, limfosit ini mengikat alergen. Dalam kes ini, mediator, yang disebut limfokin, terbentuk dan dibebaskan, yang mempunyai kesan yang merosakkan. Limfosit dan sel lain dari sistem imun berkumpul di sekitar lokasi kemasukan alergen. Kemudian timbul nekrosis (nekrosis tisu di bawah pengaruh gangguan peredaran darah) dan penggantian pengembangan tisu penghubung. Jenis reaksi ini mendasari perkembangan beberapa penyakit berjangkit dan alergi, seperti dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ia memainkan peranan besar dalam pengembangan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, sifilis, dalam pengembangan reaksi penolakan transplantasi, dalam kejadian tumor. Selalunya, pesakit boleh menggabungkan beberapa jenis reaksi alahan sekaligus. Beberapa saintis membezakan jenis reaksi alergi kelima - bercampur. Oleh itu, sebagai contoh, dengan penyakit serum, reaksi alahan yang pertama (reaginik), dan yang kedua (sitotoksik), dan ketiga (imunokompleks) boleh berkembang.

Apabila pengetahuan kita mengenai mekanisme kekebalan kerosakan tisu berkembang, batas antara mereka (dari jenis pertama hingga kelima) menjadi semakin kabur. Sebenarnya, kebanyakan penyakit disebabkan oleh pengaktifan pelbagai jenis tindak balas keradangan yang saling berkaitan..

Tahap reaksi alahan

Semua reaksi alahan melalui peringkat tertentu dalam perkembangannya. Seperti yang anda ketahui, masuk ke dalam badan, alergen menyebabkan kepekaan, iaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen secara imunologi. Konsep alergi merangkumi bukan sahaja peningkatan kepekaan terhadap alergen, tetapi juga mewujudkan hipersensitiviti ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pertama, kepekaan terhadap antigen meningkat, dan hanya selepas itu, jika antigen kekal di dalam badan atau memasukinya semula, reaksi alergi berkembang. Proses ini dapat dibahagikan dalam masa menjadi dua bahagian. Bahagian pertama adalah persiapan, meningkatkan kepekaan tubuh terhadap antigen, atau, dengan kata lain, pemekaan. Bahagian kedua adalah kemungkinan keadaan ini disedari dalam bentuk reaksi alergi.

Ahli akademik A.D. Ado mengenal pasti 3 peringkat dalam perkembangan reaksi alergi jenis segera.

I. Tahap imunologi. Ini merangkumi semua perubahan dalam sistem kekebalan tubuh yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit yang peka dan kaitannya dengan alergen masuk semula ke dalam badan.

II. Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Intinya terletak pada pembentukan bahan aktif secara biologi. Rangsangan untuk kejadiannya adalah gabungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir peringkat imunologi.

III. Tahap patofisiologi, atau tahap manifestasi klinikal. Ia dicirikan oleh kesan patogen pengantara yang terbentuk pada sel, organ dan tisu badan. Setiap bahan aktif secara biologi mempunyai kemampuan untuk mendorong sejumlah perubahan dalam tubuh: mengembang kapilari, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan otot licin (misalnya, bronkus), dan mengganggu kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, pelanggaran aktiviti organ di mana alergen masuk bertemu dengan antibodi berkembang. Fasa ini dapat dilihat oleh pesakit dan doktor, kerana gambaran klinikal penyakit alergi berkembang. Ia bergantung pada bagaimana dan di mana organ alergen masuk dan di mana reaksi alergi berlaku, apa alergen itu, dan juga jumlahnya.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca alahan
  • Jenis reaksi alahan
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan badan

Alergi adalah peningkatan kepekaan tubuh terhadap bahan atau zat tertentu (alergen). Dengan mekanisme fisiologi alergi, antibodi terbentuk di dalam badan, yang menyebabkan peningkatan atau penurunan kepekaan. Alergi ditunjukkan oleh rasa tidak enak badan, ruam kulit dan kerengsaan membran mukus yang teruk. Terdapat empat jenis reaksi alahan.

Reaksi alahan jenis 1

Reaksi alahan jenis pertama adalah reaksi hipersensitiviti jenis anafilaksis. Dengan reaksi alergi jenis pertama, kerosakan tisu reaginik berlaku di permukaan sel dan membran mast. Dalam kes ini, bahan aktif secara biologi (heparin, bradykinin, serotonin, histamine, dll.) Memasuki aliran darah, menyebabkan peningkatan rembesan, kekejangan otot licin, edema interstitial dan gangguan kebolehtelapan membran.

Reaksi alergi jenis pertama mempunyai tanda-tanda klinikal khas: kejutan anafilaksis, kumpulan palsu, urtikaria, rhinitis vasomotor, asma bronkial atopik.

Reaksi alahan jenis 2

Reaksi alergi dari jenis kedua adalah hipersensitiviti dari jenis sitotoksik, di mana antibodi yang beredar bertindak balas dengan unsur-unsur tisu dan membran sel yang dimasukkan secara buatan atau semula jadi. Jenis reaksi alergi sitologi diperhatikan pada penyakit hemolitik pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh konflik Rh, anemia hemolitik, trombositopenia, alergi ubat.

Reaksi alahan jenis 3

Reaksi imunokompleks merujuk kepada jenis reaksi ketiga dan merupakan reaksi hipersensitiviti, di mana timbulnya kompleks antigen (antibodi dalam sedikit kelebihan antigen). Proses keradangan, termasuk nefritis imunokompleks dan penyakit serum, timbul kerana pengaktifan sistem pelengkap, yang disebabkan oleh deposit di dinding saluran kompleks mendakan. Dalam reaksi alergi jenis ketiga, tisu-tisu rosak oleh kompleks imun yang beredar di aliran darah.

Reaksi imunokompleks berkembang pada rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, penyakit serum, dermatitis alergi, glomerulonefritis imunokompleks, konjungtivitis alergi eksogen.

Reaksi alahan jenis 4

Reaksi alergi jenis keempat adalah hipersensitiviti jenis tertunda atau reaksi selular (reaksi hipersensitiviti bergantung pada sel). Reaksi tersebut disebabkan oleh kontak antigen tertentu dengan limfosit T. T-sel yang bergantung pada tindak balas keradangan yang umum atau tindak balas keradangan berkembang apabila terdedah kepada antibodi berulang. Penolakan pemindahan, dermatitis kontak alahan, dan lain-lain berlaku. Sebarang tisu dan organ boleh terlibat dalam proses ini.

Pada reaksi alergi jenis keempat, organ pernafasan, saluran gastrointestinal, dan kulit paling kerap terjejas. Reaksi alergi jenis sel adalah ciri tuberkulosis, brucellosis, asma bronkial alergi berjangkit dan penyakit lain.

Terdapat juga reaksi alergi jenis kelima, iaitu reaksi hipersensitiviti di mana antibodi terhadap fungsi sel mempunyai kesan merangsang. Thyrotoxicosis, yang merupakan penyakit autoimun, adalah contoh reaksi sedemikian..

Dengan tirotoksikosis, penghasilan tiroksin yang berlebihan berlaku akibat aktiviti antibodi spesifik.

III jenis reaksi alahan

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak berkaitan dengan sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen tisu. Di tempat yang sama, ia bergabung dengan antibodi, lebih kerap dari kelas G dan M, membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini, dengan penyertaan sistem pelengkap, disimpan pada sel-sel organ dan tisu, merosakkannya. Dari sel yang rosak, mediator inflamasi dilepaskan dan menyebabkan keradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada tisu di sekitarnya. Kompleks yang disebutkan di atas paling kerap disimpan di buah pinggang, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi jenis ketiga adalah glomerulonefritis meresap, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran penting dan sindrom prepatepatogen, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang dengan jangkitan dengan virus hepatitis B. Peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit kompleks imun., yang boleh diperburuk kerana perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis segera. Tindak balas ini biasanya berlanjutan dengan pembebasan kandungan sel mast dan basofil.

Teks ini adalah pecahan pengantar.

Baca keseluruhan buku

Bab yang serupa dari buku lain:

27. Alergen yang mendorong perkembangan reaksi alahan jenis humoral

27. Alergen yang mendorong perkembangan reaksi alergi jenis humoral Alergi (dari bahasa Yunani. Alios - "berbeza", lain-lain, ergon - "tindakan") adalah proses imunopatologi khas yang berlaku terhadap latar belakang kesan antigen-alergen pada badan dengan perubahan kualitatif

28. Corak umum perkembangan fasa imunologi reaksi alahan segera

28. Corak umum perkembangan fasa imunologi reaksi alergi segera Tahap imunologi bermula dengan pendedahan kepada alergen yang sensitif dan tempoh pemekaan yang terpendam, dan juga merangkumi interaksi

Alergen yang mendorong perkembangan reaksi alahan jenis humoral

Alergen yang mendorong perkembangan reaksi alergi humoral Antigen-alergen dibahagikan kepada antigen bakteria dan bukan bakteria. Antara alergen bukan bakteria adalah: 1) perindustrian; 2) isi rumah; 3) perubatan; 4) makanan; 5)

Corak perkembangan umum fasa imunologi tindak balas alahan segera

Keteraturan umum dalam perkembangan fasa imunologi reaksi alergi segera Tahap imunologi bermula dengan kesan dos sensitif alergen dan kepekaan tempoh pendam, dan juga merangkumi interaksi permisif

IX. Memantau reaksi ubat

IX. Memerhatikan reaksi ubat - Menonton reaksi pesakit kita setelah menetapkan ubat hampir menarik bagi doktor homeopati. Sehingga ada konsensus mengenai patogenesis ubat, perlu diperhatikan hampir

1. Memerhatikan reaksi memerlukan kritikan diri

1. Mengamati reaksi memerlukan kritikan diri Uji eksperimen kesan ubat pada orang yang sihat adalah asas penggunaan dadah. Memerhatikan reaksi pesakit setelah mengambil ubat memungkinkan untuk mengawal pekerjaan kita. Reaksi pesakit terhadap ubat-ubatan

9.2. PEMULIHAN REAKSI VEGETATIF YANG LENGKAP

9.2. PEMULIHAN REAKSI VEGETATIF YANG LENGKAP 1. Pada pemeriksaan awal kanak-kanak, tekan jari telunjuk anda di kawasan persimpangan tulang belakang serviks dan, tanpa mengangkat jari anda, geser ke bawah dengan kuat sehingga kulit anak di depan jari berkumpul menjadi kecil

JENIS-JENIS REAKSI PERLEMBAGAAN

JENIS-JENIS REAKSI PERLEMBAGAAN Sudah ada dalam keadaan reaktif yang dijelaskan di atas, bersama dengan keanehan yang diperkenalkan oleh situasi tersebut, peranan yang besar dan kadang-kadang menentukan dimainkan oleh faktor perlembagaan, yang mewarnai jenis, bentuk, kandungan dengan warna-warna individualnya.

1. Julat tindak balas penyesuaian manusia

1. Pelbagai reaksi adaptif manusia Ciri-ciri anatomi dan fisiologi tubuh manusia telah terbentuk selama berjuta-juta tahun dalam siri evolusi vertebrata dan mamalia.Jika kita menganalisis petunjuk antropologi seseorang pada masa lalu

Varieti tindak balas meteopati

Varieti reaksi meteopati Dalam literatur khas yang dikhaskan untuk masalah ketergantungan meteorologi, pelbagai istilah digunakan untuk menunjukkan peningkatan kepekaan orang terhadap perubahan keadaan cuaca. Konsep yang paling kerap digunakan adalah

Bab 2 Jenis reaksi alahan

Bab 2 Jenis reaksi alergi Semua reaksi alahan boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan besar mengikut masa berlakunya: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia disebut reaksi segera, dan jika selepas

Jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alahan Bergantung pada masa berlakunya, semua reaksi alahan boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia dipanggil reaksi segera, dan

Reaksi alahan jenis I

Reaksi alergi jenis I Jenis pertama merangkumi reaksi alahan (hipersensitiviti) jenis terdekat. Mereka dipanggil atopik. Reaksi alergi jenis terdekat adalah penyakit imunologi yang paling biasa. Mereka memukau

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alahan III Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun". Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak terikat pada sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen

IV jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alahan IV Antibodi tidak terlibat dalam reaksi jenis keempat. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini dipanggil reaksi jenis tertunda. Perkembangan mereka berlaku 24-48 jam setelah memasuki badan.

Tahap reaksi alahan

Tahap tindak balas alahan Semua reaksi alahan dalam perkembangannya melalui peringkat tertentu. Seperti yang anda ketahui, masuk ke dalam badan, alergen menyebabkan kepekaan, iaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen secara imunologi. Alahan termasuk

Jenis tindak balas alahan 3

Kerosakan pada reaksi alergi jenis ini disebabkan oleh kompleks imun AG-AT. Kerana hubungan berterusan seseorang dengan antigen, reaksi kekebalan berlaku dengan pembentukan kompleks AG-AT, kerana reaksi sentiasa berlaku di tubuhnya dengan pembentukan kompleks AG-AT. Reaksi ini adalah ungkapan fungsi pelindung sistem imun dan tidak disertai dengan kerosakan. Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, kompleks AG-AT dapat menyebabkan kerosakan dan perkembangan penyakit ini. Konsep bahawa kompleks imun (IC) dapat memainkan peranan dalam patologi dinyatakan pada awal tahun 1905 oleh Pirke dan Schick. Sejak itu, sekumpulan penyakit, dalam pengembangan yang peranan utamanya tergolong dalam IC, telah disebut penyakit kompleks imun.

Exo- dan endoantigens dan alergen adalah penyebab penyakit imunokompleks. Antaranya: ubat-ubatan (penisilin, sulfonamida, dll.), Sera antitoksik, globulin gamma homolog, produk makanan (susu, putih telur, dan lain-lain), alergen penyedutan (habuk rumah, cendawan, dll.), Antigen bakteria dan virus, DNA, antigen membran sel, dll. Adalah penting bahawa antigen mempunyai bentuk yang larut.

Dalam patogenesis reaksi kompleks imun, tahap berikut dibezakan:

I. Tahap imunologi. Sebagai tindak balas kepada kemunculan alergen atau antigen, sintesis antibodi, terutamanya kelas IgG dan IgM, bermula (Gamb. 17). Antibodi ini juga disebut antibodi mendakan kerana kemampuannya membentuk endapan ketika digabungkan dengan antigen yang sesuai..

Apabila AT dihubungkan dengan AG, IR terbentuk. Mereka boleh terbentuk secara tempatan, dalam tisu atau aliran darah, yang banyak ditentukan oleh jalan masuk atau tempat pembentukan antigen (alergen). Nilai patogen IC ditentukan oleh sifat fungsinya dan penyetempatan tindak balas yang ditimbulkannya..

Ukuran kompleks dan struktur kisi bergantung pada bilangan dan nisbah molekul AG dan AT. Oleh itu, kompleks kisi kasar yang terbentuk melebihi AT dengan cepat dikeluarkan dari aliran darah oleh sistem retikuloendothelial. IR yang diendapkan, tidak larut, terbentuk dalam nisbah setara, biasanya mudah dikeluarkan oleh fagositosis dan tidak menyebabkan kerosakan, kecuali dalam kes kepekatan tinggi atau pembentukannya pada membran dengan fungsi penapisan (dalam glomeruli, koroid bola mata). Kompleks kecil terbentuk dalam antigen yang banyak beredar untuk waktu yang lama, tetapi mempunyai aktiviti merosakkan yang lemah. Kesan merosakkan biasanya diberikan oleh kompleks larut yang terbentuk dalam sedikit kelebihan antigen, mm. 900,000-1,000,000 D. Mereka tidak mempunyai fagositosis dan kekal di dalam badan untuk jangka masa yang panjang.

Kepentingan jenis antibodi ditentukan oleh fakta bahawa kelas dan subkelas yang berbeza mempunyai kebolehan yang berbeza untuk mengaktifkan pelengkap dan memperbaiki melalui reseptor F3C3 pada sel fagositik. Jadi, IgM-, IgG-antibodi mengikat pelengkap, tetapi IgE dan IgG4 tidak.

Dengan pembentukan IC patogen, keradangan pelbagai penyetempatan berkembang. Antigen penyedutan terutamanya mendorong reaksi pada kapilari alveolar (alveolitis alergi). Pada artritis reumatoid, penyetempatan ditentukan oleh penghasilan faktor reumatoid dan kehadirannya dalam cecair sinovial.

Kebolehtelapan vaskular dan kehadiran reseptor tertentu dalam tisu, misalnya, ke SZ pada membran bawah tanah glomerular, memainkan peranan penting untuk mengedarkan IC dalam darah..

II. Tahap patokimia. Di bawah pengaruh IR dan dalam proses penyingkirannya, sejumlah mediator dibentuk, yang peranan utamanya adalah untuk menyediakan keadaan yang kondusif untuk fagositosis kompleks dan pencernaannya. Namun, jika keadaan semasa tidak memadai (lihat tahap III), pembentukan orang tengah mungkin berubah menjadi berlebihan, dan kemudian mereka mula memberi kesan yang merosakkan..

Pengantara utama adalah:

1. Pelengkap, dalam keadaan pengaktifan yang mana pelbagai komponen dan subkomponen mempunyai kesan sitotoksik. Peranan utama dimainkan oleh pembentukan C3, C4, C5, yang meningkatkan hubungan keradangan tertentu (C3b meningkatkan lekatan imun IC ke fagosit, C3a memainkan peranan anaphylatoxin, seperti C4a, dll.).

2. Enzim lisosom, pelepasan yang semasa fagositosis meningkatkan kerosakan pada membran bawah tanah, tisu penghubung, dll..

3. Kinin, khususnya bradykinin. Dengan tindakan IC yang merosakkan, faktor Hageman diaktifkan; akibatnya, bradykinin terbentuk dari alpha globulin dalam darah di bawah pengaruh kallikrein.

4. Histamine, serotonin memainkan peranan penting dalam reaksi alergi jenis III. Sumbernya adalah sel mast, platelet dan basofil darah. Mereka diaktifkan oleh СЗ- dan С5а-komponen pelengkap.

5. Anion radikal superoksida juga mengambil bahagian dalam pengembangan tindak balas jenis ini.

Tindakan semua mediator utama di atas dicirikan oleh peningkatan proteolisis.

III. Tahap patofisiologi. Sebagai hasil dari penampilan mediator, keradangan berkembang dengan perubahan, eksudasi dan percambahan. Vaskulitis berkembang, yang membawa kepada kemunculan eritema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefritis. Cytopenias (misalnya, granulositopenias) mungkin berlaku. Pembekuan intravaskular kadang-kadang berlaku kerana pengaktifan faktor Hageman dan / atau platelet.

Jenis reaksi alergi ketiga adalah yang utama dalam perkembangan penyakit serum, alveolitis alergi eksogen, beberapa kes alahan ubat dan makanan, dalam beberapa kes penyakit autoimun (rheumatoid arthritis, dll.). Dengan pengaktifan pelengkap yang ketara, anafilaksis sistemik berkembang dalam bentuk kejutan.

MedGlav.com

Direktori perubatan penyakit

Jenis reaksi alahan imunokompleks (jenis III).

KEROSAKAN OLEH KOMPLEKS IMUNAN Tissu DI ALLERGY (jenis lll).


Dalam reaksi alergi jenis ini, kerosakan tisu disebabkan oleh kompleks imun Ag-f-Ab.
Sinonim:

  • Jenis imunokompleks;
  • Jenis Artyus (kerana fakta bahawa mekanisme ini memainkan peranan utama dalam perkembangan fenomena Artyus).

Jenis reaksi alergi ketiga adalah yang utama dalam perkembangan penyakit serum, alveolitis alergi eksogen, beberapa kes alahan ubat dan makanan, sejumlah penyakit autoallergik (rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dll.).


Mekanisme kerosakan umum oleh kompleks imun.

Apabila antigen larut masuk ke dalam badan, pembentukan antibodi bermula. Mereka boleh tergolong dalam kelas imunoglobulin yang berlainan. Walau bagaimanapun, IgG dan IgM memainkan peranan paling besar. Antibodi ini juga disebut antibodi pemendakan kerana kemampuannya untuk mendorong pemendakan in vitro ketika digabungkan dengan antigen yang sesuai..
Di dalam tubuh manusia, reaksi imun selalu berlaku dengan pembentukan kompleks Ag + Ab (antigen-antibodi), kerana antigen dari luar terus masuk ke dalam badan atau terbentuk secara endogen. Ini adalah tindak balas imun pelindung, homeostatik tanpa kerosakan tisu..
Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, kompleks Ag + Ab dapat menyebabkan perkembangan penyakit ini. Dalam kes-kes ini, kesan merosakkan kompleks disedari terutamanya melalui pengaktifan pelengkap, pembebasan enzim lisosom, penjanaan radikal superoksida dan pengaktifan sistem kallikrein-kinin..


Tahap imunologi.

Sebilangan besar antigen dan alergen eksogen dan endogen terlibat dalam pembentukan kompleks imun. Antaranya:

  • ubat (penisilin, sulfonamida, dll.),
  • sera antitoksik,
  • globulin gamma allogenik,
  • produk makanan (susu, putih telur, dll.),
  • alergen penyedutan (habuk rumah, cendawan, dll.),
  • bakteria dan virus Ag, DNA, Ag membran sel, dll..

Kompleks imun dapat terbentuk secara lokal di tisu atau aliran darah, bergantung pada jalan masuk atau lokasi pembentukan antigen (alergen). Sifat kompleks ditentukan oleh komposisinya, iaitu nisbah molekul Ar dan Ab (antigen-antibodi), kelas atau subkelas Ab.
Ukuran kompleks dan strukturnya bergantung pada bilangan dan nisbah molekul Ar dan Ab..

Oleh itu, kompleks kisi kasar yang terbentuk di lebihan AT dengan cepat dikeluarkan dari aliran darah oleh sistem retikuloendothelial, dan juga kompleks kecil. Kompleks yang diendapkan dan tidak larut yang terbentuk dalam nisbah setara biasanya mudah dikeluarkan oleh fagositosis dan tidak menyebabkan kerosakan, kecuali dalam kes kepekatan tinggi atau pembentukan pada membran dengan fungsi penyaringan (glomeruli, plexus chorioideus).
Kompleks kecil yang terbentuk dalam kelebihan Ar yang besar, serta kompleks yang dibentuk oleh Ar monovalen, beredar untuk waktu yang lama, tetapi mempunyai aktiviti merosakkan yang lemah..

Kesan merosakkan biasanya diberikan oleh kompleks larut yang terbentuk dalam sedikit kelebihan Ag (antigen) dengan pemalar pemendapan yang sepadan dengan berat molekul 900,000-1,000,000 dalton.
Kepentingan jenis antibodi ditentukan oleh fakta bahawa kelas dan subkelas mereka yang berbeza mempunyai kemampuan yang berbeza untuk mengaktifkan pelengkap dan memperbaiki sel fagositik.
Kompleks larut yang mengandungi sekurang-kurangnya dua molekul antibodi IgG sudah dapat mengaktifkan C. Kemampuan yang sama dimiliki oleh satu molekul IgM dalam kompleks. Molekul IgG terkumpul juga mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan pelengkap, dan ini mungkin salah satu sebab reaksi pseudoalergik terhadap pentadbiran gamma globulin.


Tahap patokimia.

Di bawah pengaruh Kompleks Imun (IC) dan dalam proses penyingkirannya, sejumlah mediator dibentuk, yang peranan utamanya adalah untuk menyediakan keadaan yang kondusif untuk fagositosis IC dan pencernaannya. Namun, dalam keadaan tertentu, proses pembentukan orang tengah mungkin berlebihan dan kemudian mereka mula memberi kesan yang merosakkan..

Pengantara utama adalah seperti berikut:

Pelengkap.
Pengaktifan pelengkap dijelaskan dalam jenis reaksi alergi sitotoksik pada peringkat akhir pengaktifan, apabila produk yang mempunyai kesan sitotoksik terbentuk. Mereka juga terbentuk dengan reaksi alergi jenis ini dan, jelas, boleh merosakkan sel yang terletak di dekat lokasi pengaktifan pelengkap..
Walau bagaimanapun, peranan utama dimainkan oleh pembentukan produk perantaraan komponen pelengkap 3, 4 dan 5.
Jelasnya, SZ memainkan peranan yang paling penting. Sebilangan besar terdapat dalam serum darah - kira-kira 1 mg / ml. Dengan penyertaan komponen ini, berlaku jalan pengaktifan klasik (oleh kompleks imun) dan alternatif (bukan imun), yang akan dibincangkan kemudian..
Melalui komponen C3b pelengkap, disediakan lekatan imun kompleks ke fagosit (pada manusia - kepada neutrofil, monosit, makrofag hati dan limpa), yang mendorong fagositosis kompleks. Ia boleh menyebabkan kerosakan kompleks besar.
Fragmen lain, C3a, memainkan peranan anaphylatoxin, yang merangsang pembebasan histamin dari sel mast dan basofil. C5a dan C4a juga mempunyai sifat anaphylatoxin.

Semua faktor ini meningkatkan hubungan satu sama lain dalam tindak balas keradangan. Oleh itu, timbul idea bahawa peranan pelengkap adalah untuk merangsang perkembangan keradangan, untuk menghubungkan kepada tindak balas (imun) tertentu dari mekanisme pertahanan yang tidak spesifik, yang merupakan proses keradangan, yaitu pelengkap adalah seperti sistem untuk meningkatkan fungsi perlindungan tindak balas imun.

Enzim lysosomal dilepaskan semasa fagositosis kompleks imun. Ini terutamanya hidrolase: asid fosfatase, ribonuklease, katepsin, kolagenase, elastase, dan lain-lain. Terasing dari lisosom, enzim menyebabkan hidrolisis substrat yang sesuai dan dengan itu merosakkan membran bawah tanah, tisu penghubung dan struktur tisu lain.

Kinin - sekumpulan polipeptida neurovasoaktif dengan spektrum tindakan yang luas.
Mereka menyebabkan kekejangan otot licin bronkus, vasodilatasi, kemotaksis leukosit, kesan kesakitan, meningkatkan kebolehtelapan mikrovaskular. Kinin terdapat dalam pelbagai tisu dan cecair biologi.

Kerabat yang paling banyak dikaji dalam plasma darah manusia adalah bradykinin. Pembentukan kinin dari kininogen. adalah proses multi-link yang kompleks. Kinin yang dihasilkan sangat cepat dinonaktifkan oleh enzim yang tersebar di dalam badan - kininases. Kandungan kerabat bebas dalam plasma darah orang yang sihat adalah 5-11 ng / l.
Peranan fisiologi kerabat didasarkan pada fakta bahawa mereka mempunyai kesan langsung pada nada dan kebolehtelapan dinding vaskular, menyebabkan pengembangan kapal prapapilar dan meningkatkan kebolehtelapan kapilari..

Biasanya, akibat pengaruh merosakkan tempatan, keradangan berkembang. Peningkatan kandungan kerabat memainkan peranan tertentu dalam perkembangannya. Keradangan alergi, seperti biasa, disertai dengan peningkatan kepekatan kerabat. Mereka dijumpai pada eksudat sendi pada rheumatoid arthritis, kadang-kadang dalam kepekatan yang cukup ketara..
Peningkatan 10-15 kali lipat dalam tahap kerabat dalam darah pesakit semasa asma bronkial meningkat.

Kinin mempunyai keupayaan untuk menyebabkan kekejangan otot licin bronkiol, nampaknya disebabkan oleh pengaktifan saluran kalsium dan rangsangan kemasukan kalsium ke dalam sitoplasma, di mana ia mencetuskan mekanisme kontraksi. Proses ini semakin meningkat dengan penurunan aktiviti reseptor β-adrenergik, yang dinyatakan pada pesakit dengan asma bronkial. Oleh itu, kepekatan kinin, yang tidak mencukupi untuk menyebabkan bronkospasme pada satu orang, boleh menyebabkannya pada orang lain yang mengalami penurunan aktiviti reseptor β-adrenergik..

Histamine dan Serotonin memainkan peranan kecil dalam reaksi alahan jenis III. Mereka dapat dibebaskan dari platelet agregat setelah membetulkan kompleksnya melalui reseptor C3 dan C5a. Histamin juga dapat dilepaskan dari basofil dan sel mast di bawah pengaruh anaphylatoxin.

Anion radikal superoksida juga mengambil bahagian dalam perkembangan reaksi jenis ini. Tindakan mediator jenis III, serta tindakan mediator jenis II reaksi alergi, dicirikan oleh peningkatan proteolisis. Ia dikesan dalam pengaktifan pelengkap, sistem kallikrein-kinin, dalam tindakan enzim lisosom.


Tahap patofisiologi.

Seperti yang telah disebutkan, pembentukan kompleks imun adalah petunjuk penyertaan tindak balas imun, oleh itu, pengesanan sederhana mereka dalam darah belum menunjukkan penyertaan CEC (Circulation Immune Complexes) dalam patogenesis penyakit. Jadi, sebagai contoh, banyak orang mempunyai pelbagai antibodi terhadap antigen makanan dalam darah mereka, dan setelah makan, mereka mungkin mempunyai CEC dalam kepekatan kecil untuk beberapa waktu tanpa tanda-tanda alergi makanan.

Kompleks imun yang beredar (CIC) menjadi patogen hanya dalam keadaan tertentu:

  • Kompleks ini harus dibentuk dalam kelebihan Ag (antigen) yang sederhana dan mempunyai bentuk larut;
  • Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular harus berlaku, yang akan memudahkan pemendapan kompleks di kawasan ini. Biasanya peningkatan kebolehtelapan disebabkan oleh:
    a) pembebasan amin vasoaktif dari platelet, basofil dan sel mast di bawah pengaruh anaphylatoxin;
    b) tindakan enzim lisosom yang dibebaskan dari fagosit;
  • Kompleks ini mesti merangkumi antibodi yang mampu memperbaiki dan mengaktifkan pelengkap;
  • Keadaan mesti dibuat untuk memudahkan peredaran kompleks di jangka panjang. Ini mungkin berlaku dengan pengambilan antigen yang berpanjangan di dalam tubuh atau pembentukan antigen di dalamnya atau melanggar mekanisme yang mana darah disucikan dari kompleks. Yang terakhir berlaku apabila fungsi fagosit sistem retikuloendothelial dihambat.

Kompleks yang terbentuk secara tempatan di dalam tisu biasanya tinggal di tempat pembentukannya untuk jangka masa yang lebih lama. Di mana kebolehtelapan vaskular meningkat, terdapat pengendapan CIC yang dominan. Mereka dijumpai di saluran darah, membran bawah tanah mereka, dan tisu sekitarnya. Selalunya, kompleks disimpan di saluran alat glomerular ginjal, yang berkaitan dengan keradangan yang berkembang dengan perubahan, eksudasi dan percambahan (glomerulonephritis), ketika CEC disimpan di paru-paru, alveolitis terjadi di paru-paru, dermatitis pada kulit, dll. Dalam kes yang teruk, keradangan dapat berubah. watak dengan nekrosis tisu dan pembentukan ulser, pendarahan, fenomena trombosis separa atau lengkap mungkin terjadi pada kapal.

Keradangan adalah mekanisme pertahanan bukan spesifik yang dihubungkan dengan tindak balas imun dengan bantuan orang tengahnya, dan pada masa yang sama ia adalah faktor kerosakan dan disfungsi organ-organ di mana ia berkembang, menjadi bahagian yang tidak terpisahkan dari patogenesis penyakit yang sesuai.

Dengan pengaktifan pelengkap yang ketara, anafilaksis sistemik dalam bentuk kejutan anafilaksis dapat berkembang. Beberapa pengantara yang terbentuk (kinin, histamin, serotonin) boleh menyebabkan bronkokonstriksi, dengan itu mengambil bahagian dalam pengembangan varian klinikal dan patogenetik tertentu dari asma bronkial.

Jenis reaksi alahan:

Jenis tindak balas alahan 3

Untuk tindak balas hipersensitiviti jenis III (imunokompleks, endapan), pembentukan kompleks imun adalah ciri. Kompleks yang dibentuk oleh Ar dan AT yang sesuai mengaktifkan sistem pelengkap, yang membawa kepada perkembangan tindak balas keradangan. Contoh klinikal: Penyakit serum (selepas penggunaan protein atau ubat asing), alveolitis alergi eksogen, SLE, dan glomerulonefritis selepas jangkitan.

Patogenesis reaksi alergi jenis III ditunjukkan dalam gambar.

Reaksi alergi jenis ini disebabkan oleh protein yang sangat larut yang masuk semula ke dalam badan (contohnya, dengan suntikan serum atau plasma darah, vaksinasi, gigitan serangga tertentu, penyedutan zat yang mengandungi protein, jangkitan dengan mikrob, kulat) atau terbentuk di dalam badan itu sendiri (misalnya, ketika perkembangan jangkitan, trypanosomiasis, helminthiasis, pertumbuhan tumor, paraproteinemia, dll.).

Tahap kepekaan reaksi alahan jenis ketiga

• B-limfosit menghasilkan dan mengeluarkan IgG dan IgM, yang mempunyai kemampuan yang jelas untuk membentuk endapan apabila bersentuhan dengan Ag. Endapan ini disebut kompleks imun, dan penyakit dalam patogenesis di mana mereka memainkan peranan penting disebut imunokompleks..
- Sekiranya kompleks imun terbentuk di dalam darah atau getah bening, dan kemudian diperbaiki dalam pelbagai tisu dan organ, maka bentuk alergi sistemik (umum) berkembang. Contohnya ialah penyakit serum..
- Dalam kes di mana kompleks imun terbentuk di luar kapal dan terpaku pada tisu tertentu, bentuk alergi tempatan berkembang (contohnya, glomerulonefritis membran, vaskulitis, periarteritis, alveolitis, fenomena Arthus).
- Selalunya, kompleks imun terpaku di dinding mikro kapal, pada membran bawah tanah glomeruli ginjal, pada tisu subkutan, pada sel-sel miokardium, membran sinovial dan dalam cecair artikular.
- Reaksi alergi tempatan jenis III selalu disertai dengan perkembangan keradangan.

• Tahap tinggi IgG dan IgM mendakan dikesan 5-7 hari selepas kemunculan Ar di dalam badan. Pada hari ke-10-14, kerana kerosakan tisu di bawah pengaruh kompleks imun dan perkembangan keradangan akut, tanda-tanda klinikal penyakit ini muncul.

Tahap patobiokimia tindak balas alahan jenis ketiga

Sehubungan dengan penetapan kompleks imun pada tisu, serta pengaktifan reaksi untuk menghilangkannya dalam tisu dan darah, muncul mediator alergi, yang (sesuai dengan kesannya) dapat digabungkan menjadi beberapa kumpulan.

• Menyedari kesan bahan aktif secara biologi ini menyebabkan kerosakan pada sel dan pembentukan bukan sel. Ini menyebabkan perkembangan keradangan akut dengan ciri-ciri gejala tempatan dan umum..
• Penghapusan kompleks imun dengan penyertaan granulosit dan sel mononuklear disertai dengan pembebasan sejumlah bahan aktif biologi lain (leukotrien, Pg, chemoattractants, agen vasoaktif, procoagulan dan lain-lain). Ini memperkuat dan memperluas skala dan tahap perubahan tisu alergi, serta keradangan yang dihasilkan..
• Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular menyebabkan edema tisu dan mendorong penembusan kompleks imun sederhana dan kecil dari darah ke dalam tisu, termasuk ke dinding pembuluh diri dengan perkembangan vaskulitis.
• Peningkatan kebolehtelapan dan pelonggaran membran bawah tanah (contohnya, renal corpuscles) memungkinkan penembusan dan penetapan kompleks imun di dalamnya.
• Pengaktifan proagregat dan procoagulan menimbulkan keadaan untuk pembentukan trombus, gangguan peredaran mikro, iskemia tisu, perkembangan distrofi dan nekrosis di dalamnya (contohnya, dengan fenomena Arthus).

Tahap manifestasi klinikal reaksi alergi jenis III

Tindakan langsung kompleks imun pada sel dan tisu dan reaksi sekunder yang berkembang dalam hal ini, kesedaran mengenai kesan pengantara alergi, serta ciri-ciri kereaktifan tubuh pada pesakit tertentu, menyebabkan pengembangan pelbagai varian klinikal alergi jenis III. Jenis reaksi alahan ini adalah penghubung utama dalam patogenesis penyakit serum, glomerulonefritis membran, alveolitis, vaskulitis, periarteritis nodular, fenomena Arthus dan lain-lain..

30. Reaksi alergi jenis 3 (imunokompleks): ciri-ciri peringkat, bentuk klinikal utama. Tindakan patogenik kompleks imun. Penyakit serum.

Jenis reaksi alergi ketiga (seperti Artyus) dikaitkan dengan kerosakan tisu oleh kompleks imun yang beredar di aliran darah, dengan penyertaan imunoglobulin kelas G dan M. Kesan merosakkan kompleks imun pada tisu berlaku melalui pengaktifan enzim pelengkap dan lisosom. Jenis reaksi ini berkembang dengan alveolitis alergi eksogen, glomerulonefritis, dermatitis alergi, penyakit serum, jenis alahan ubat dan makanan tertentu, artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, dll..

Hipersensitiviti imunokompleks sistemik berkembang jika kompleks imun, bukannya tidak aktif, terpaku pada membran bawah tanah saluran darah dan mengaktifkan pelengkap dengan pembentukan anaphylatoxins C-5a dan C-3a, yang menarik makrofag dan neutrofil. • Neutrofil membebaskan protease (cathepsins, collagenases, elastases) ke dalam kompleks imun tetap dan menyebabkan nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh darah..

• Platelet yang diaktifkan mencetuskan trombosis, dan faktor pertumbuhan trombositik menyebabkan percambahan fibroblas dan sklerosis dinding kapal yang rosak

Reaksi Artyus tempatan berlaku di kawasan pengenalan semula antigen. Dengan pemberian vaksin rabies berulang, sejumlah besar antibodi pemendapan terkumpul di dalam darah dan kompleks imun yang besar terbentuk, yang terpaku pada saluran kulit di kawasan suntikan antigen dan mengaktifkan pelengkap. Neutrofil yang menarik melepaskan protease dan menyebabkan nekrosis tempatan kapal dan tisu perivaskular kulit dengan keradangan akut dan pendarahan

Penyakit serum adalah kompleks gejala yang berkembang sebagai tindak balas terhadap suntikan serum asing intramuskular atau intravena tunggal ke dalam badan, terutamanya heterologi. dan beberapa ubat lain dan sebatian semula jadi.

Faktor etiologi penyakit serum adalah seperti berikut: sera yang diberikan untuk tujuan profilaksis atau terapi (tetanus, anti-botulisme, anti-difteria, anti-rabies, anti-limfositik)

Patogenesis penyakit serum

Penyakit serum didasarkan pada pembentukan kompleks imun sebagai tindak balas kepada suntikan antigen tunggal. Keteraturan utama tindak balas imunologi dalam penyakit serum telah dikaji dalam model eksperimen, khususnya, dengan pengenalan albumin serum bovine kepada arnab (model Dixon). Kinetik penghapusan antigen dari badan terdiri daripada tiga fasa: pembentukan keseimbangan antara kepekatan antigen dalam darah dan tisu, yang berlaku disebabkan oleh pelepasan antigen ke dalam ruang extravasal dan disintegrasinya selanjutnya (diperhatikan dalam satu hingga dua hari selepas suntikan antigen, sementara kepekatannya dalam serum menurun sebanyak 60-80%); pemusnahan antigen oleh sistem enzim serum dan unsur reticuloendothelium; pengikatan antigen oleh antibodi yang dihasilkan dengan pembentukan kompleks imun dan tarikan pelengkap sistem (berlaku pada hari ketujuh dari saat antigen memasuki badan). Dalam tempoh ini, iaitu pada hari ke-7-15, manifestasi klinikal penyakit serum diperhatikan. Sebagai sebahagian daripada kompleks imun, antigen dikeluarkan dari peredaran dan kepekatannya turun menjadi sifar. Pada masa yang sama, kepekatan antibodi terus meningkat. Pemberian antigen berulang dalam tempoh ini boleh menyebabkan anafilaksis. Pembentukan kompleks imun pada penyakit serum berlaku pada nisbah antigen-antibodi yang optimum dalam keadaan antigen yang berlebihan. Dalam kes ini, sifat antigen dan ciri-ciri kereaktifan imunologi. sifat antigen mempengaruhi kejadian penyakit serum. Serum kuda, penyebab penyakit serum yang paling biasa, mengandungi lebih daripada 40 bahan antigenik yang berbeza. Antigen serum utama yang mampu memprovokasi penyakit serum adalah a dan B-globulin.

31. Reaksi alahan jenis 4 (hipersensitiviti jenis tertunda): ciri-ciri tahap, bentuk klinikal utama. Peranan sitokin. Reaksi penolakan cantuman.

Reaksi jenis IV dimediasi oleh sel T. Jenis tindak balas ini disebut sebagai reaksi jenis "tertunda" (hipersensitiviti jenis tertunda, HRT). tindak balas jenis tertunda berlaku dalam 2-3 hari.. Reaksi hipersensitiviti jenis IV (sel yang dimediasi sel, tertunda) tidak melibatkan AT, tetapi sel T yang berinteraksi dengan Ag (sel T peka) yang sesuai, yang keradangan alahan makrofag. Selepas pengikatan Ag, sel T yang peka mempunyai kesan sitotoksik langsung pada sel sasaran, atau kesan sitotoksiknya dimediasi oleh limfokin. Contoh reaksi jenis IV - dermatitis kontak alergi, ujian tuberkulin untuk tuberkulosis dan kusta, dan penolakan cantuman.

Penyebab reaksi alahan jenis keempat

• Komponen mikroorganisma (agen penyebab tuberkulosis, kusta, brucellosis, pneumococci, streptococci), parasit tunggal dan multiselular, kulat, helminths, virus, dan juga sel yang mengandungi virus.

• Intrinsik, tetapi diubah (misalnya kolagen) dan protein asing (termasuk yang terdapat dalam vaksin untuk pentadbiran parenteral).

• Haptens: contohnya, ubat (penisilin, novocaine), sebatian molekul kecil organik (dinitrochlorophenol).

Tahap kepekaan tindak balas alahan jenis keempat • Pembezaan antigen T-limfosit bergantung, iaitu pembantu CD4 + T2 (T-efektor reaksi hipersensitiviti jenis tertunda) dan CD8 + sitotoksik T-limfosit (pembunuh T). Sel T yang peka ini beredar di persekitaran dalaman tubuh, melakukan fungsi pengawasan. Sebilangan limfosit berada di dalam badan selama bertahun-tahun, menjaga ingatan Ag. • Sentuhan berulang sel imunokompeten dengan Ag (alergen) menyebabkan transformasi letupan, percambahan dan pematangan sejumlah besar T-limfosit yang berlainan, tetapi terutamanya pembunuh T. Merekalah yang, bersama-sama dengan fagosit, mengesan dan memusnahkan Ag asing, serta pembawanya.

Tahap reaksi alergi patobiokimia jenis keempat • Pembunuh T yang sensitif memusnahkan struktur antigenik asing, secara langsung bertindak di atasnya. • Pembunuh T dan sel mononuklear terbentuk dan mengeluarkan di zon mediator reaksi alergi, yang mengatur fungsi limfosit dan fagosit, serta menekan aktiviti dan memusnahkan sel sasaran. Sejumlah perubahan ketara berlaku pada fokus reaksi alergi jenis IV. - Kerosakan, pemusnahan dan penghapusan sel sasaran (dijangkiti virus, bakteria, jamur, protozoa, dll.). - Perubahan, pemusnahan dan penghapusan sel-sel yang tidak berubah dan elemen tisu bukan selular. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kesan perubahan dari banyak bahan aktif secara biologi bebas antigen (tidak spesifik) dan menyebar ke sel normal. - Perkembangan tindak balas keradangan. Dalam fokus keradangan alahan, sel-sel mononuklear terkumpul: limfa dan monosit, serta makrofag. Selalunya sel-sel ini dan lain-lain (granulosit, jisim) berkumpul di sekitar urat dan venula kecil, membentuk manset perivaskular. - Pembentukan granuloma yang terdiri daripada limfosit, fagosit mononuklear, epitelioid dan sel gergasi yang terbentuk darinya, fibroblas dan struktur berserat. Granuloma adalah biasa pada reaksi alergi jenis IV. Jenis keradangan ini ditetapkan sebagai granulomatous (khususnya, dengan tuberkulin, brucellin dan reaksi serupa). - Gangguan peredaran mikrohemo atau limfoid dengan perkembangan kekurangan kapilarotrofik, distrofi dan nekrosis tisu.

Tahap manifestasi klinikal reaksi alergi jenis keempat Secara klinikal, perubahan yang dinyatakan di atas menampakkan diri dengan cara yang berbeza. Selalunya, reaksi menunjukkan diri mereka sebagai alergi berjangkit (tuberkulin, brucellin, salmonella), dalam bentuk glomerulonefritis meresap (genesis alergi berjangkit), alahan kontak - dermatitis, konjungtivitis.

Beberapa reaksi hipersensitiviti terlibat dalam penolakan cantuman. Tanggapan penolakan bergantung pada tuan rumah yang mengiktiraf tisu yang dipindahkan sebagai asing. Antigen yang bertanggungjawab untuk penolakan ini pada manusia adalah antigen kompleks histokompatibiliti utama (HLA). Penolakan transplantasi adalah proses yang kompleks di mana imuniti selular dan antibodi beredar adalah penting.

Penolakan hiperakut berkembang jika terdapat antibodi terhadap penderma dalam darah penerima. Antibodi seperti itu dapat dijumpai pada penerima yang telah mengalami penolakan transplantasi. Dalam kes seperti itu, penolakan berkembang segera setelah transplantasi, kerana antibodi yang beredar membentuk kompleks imun yang tersimpan di endotelium vaskular organ yang dipindahkan. Kemudian pelengkap diperbaiki dan reaksi Arthus berkembang.

Pada penerima yang sebelumnya tidak peka terhadap antigen cantuman, pendedahan antigen HLA kelas 1 dan II penderma disertai dengan pembentukan antibodi. Pada mulanya, saluran cangkok adalah sasaran untuk antibodi ini; oleh itu, fenomena penolakan bergantung pada antibodi (misalnya, di ginjal) diwakili oleh vaskulitis.

32. Penyakit Autoallergic - sekumpulan penyakit, mekanisme utama perkembangannya adalah reaksi autoantibodi dan limfosit sensitif dengan tisu mereka sendiri. Hampir semua sel dan tisu manusia dalam keadaan tertentu boleh menjadi objek tindakan kerosakan limfosit dan autoantibodi;

autoallergy - kereaktifan badan yang tidak normal, sesat berhubung dengan protein dan selnya sendiri.

Autoallergy adalah fenomena biasa dalam patologi, yang mendasari patogenesis sejumlah besar penyakit (penyakit autoallergik), yang dicirikan oleh keparahan tinggi, jangka panjang dan prognosis yang buruk kerana kesukaran rawatan kerana etiologi yang tidak jelas dan kerumitan patogenesis.

Penyakit autoallergic boleh mensasarkan seluruh sistem atau organ individu (orchitis autoallergic, tiroiditis)

Sebab: Tisu dan sel-sel tubuh memperoleh sifat autoallergenic (autoantigenic) sebagai akibat daripada kesan kerosakan dari pelbagai faktor persekitaran. Kerosakan ini menyebabkan pelepasan dan masuk ke aliran darah umum komponen sel dan tisu yang diasingkan secara fisiologi atau perubahan sifat antigenik struktur protein (lihat Autoallergy, Autoantigens). Faktor eksogen yang merosakkan boleh menjadi trauma, insolasi, penyejukan, bakteria dan terutamanya jangkitan virus, kerana virus yang mempunyai keupayaan untuk menembusi sel dan mengubah struktur protein intraselular secara dramatik. Sebilangan bahan perubatan, yang memiliki tropisme untuk sel darah tertentu, menjadi haptens, yang merupakan bagian dari autoantigen.

Strain streptokokus kumpulan A terpencil, mempunyai antigen biasa dengan tisu jantung manusia, serta strain nefritogenik streptokokus, strain kolitogenik Escherichia coli. Penyakit autoallergik lebih kerap berlaku pada wanita.

Mekanisme.... Terdapat tiga cara pengembangan penyakit autoallergik. Cara pertama adalah pembentukan autoallergens di dalam badan (pelepasan antigen terpencil - koloid folikel tiroid, myelin, lensa dan antigen testis; denaturasi tisu sekiranya berlaku luka bakar, penyakit radiasi, dll.).

Cara kedua - kecacatan dalam kawalan mekanisme imunologi pertahanan badan - menerangkan teori "klon terlarang" menurut Burnet.

Cara ketiga pengembangan penyakit autoallergik adalah pengaktifan mekanisme imunologi terhadap mikroflora, yang mempunyai antigen bersama dengan antigen organisma makro..

Alergi adalah hipersensitiviti yang luar biasa terhadap pelbagai bahan yang tidak menyebabkan reaksi menyakitkan pada kebanyakan orang. Sebagai peraturan, debu rumah, serbuk sari, acuan, rambut binatang peliharaan, beberapa jenis makanan, dan lain-lain menjadi musuh. Ejen ini menjadi alergen dan alahan berlaku. Alergen adalah bahan asing yang masuk ke dalam badan dan menjadi penyebab utama reaksi alergi. Adalah sangat penting untuk mendiagnosis alergi sebelum bermulanya krisis, jadi pada kecurigaan pertama adalah lebih baik untuk berjumpa dengan ahli alergi. Gejala berikut mesti menjadi perhatian: hidung berair yang berpanjangan; gatal-gatal di hidung dan bersin; gatal-gatal kelopak mata, terkoyak; kemerahan mata; ruam kulit dan gatal-gatal; bengkak; 1. Ujian Skarifikasi Kulit Ujian kulit diletakkan di permukaan dalam lengan bawah. Goresan dibuat dengan scarifier steril dan setitik alergen diagnostik digunakan. Selepas 20 minit, hasilnya dapat dinilai. Sekiranya pembengkakan atau kemerahan berlaku di tempat penggunaan alergen, maka sampel dianggap positif. 2. Penentuan imunoglobulin umum dan spesifik E. Peningkatan tahap IgE mungkin menunjukkan adanya penyakit alergi dan beberapa keadaan patologi lain. 3. Kaedah imunoblotting Immunoblotting adalah kaedah rujukan yang sangat spesifik dan sangat sensitif untuk mengesan antibodi terhadap antigen individu (alergen), berdasarkan pengujian imunosorben berkait enzim pada membran nitroselulosa, di mana protein khusus digunakan dalam bentuk jalur terpisah. Sekiranya terdapat antibodi terhadap alergen tertentu, garis gelap muncul di lokus yang sesuai.

Hiposensitisasi adalah keadaan penurunan kepekaan tubuh terhadap alergen, serta satu set langkah yang bertujuan untuk mengurangkan kepekaan ini. Bezakan antara hiposensitisasi spesifik dan tidak spesifik. Hiposensitisasi spesifik didasarkan pada pengenalan kepada pesakit alergen yang menyebabkan penyakit dalam dosis meningkat secara beransur-ansur, yang membawa kepada perubahan reaktiviti tubuh, normalisasi fungsi sistem neuroendokrin, metabolisme, akibatnya sensitiviti tubuh menurun, yaitu hiposensitisasi berkembang.

Hiposensitisasi tidak spesifik, berdasarkan perubahan dalam kereaktifan tubuh dan penciptaan keadaan di mana tindakan alergen yang menyebabkan penyakit ini dihambat, dicapai sebagai hasil penggunaan asid salisilik dan kalsium, sediaan asid askorbik. Untuk tujuan hiposensitisasi bukan spesifik, pelbagai prosedur fisioterapeutik digunakan secara meluas (penyinaran UV, elektroforesis larutan novocaine, kalsium, magnesium dan iodin, diathermy, UHF, inductothermy, terapi gelombang mikro), rawatan spa, terapi fizikal dan sukan. istilah "desensitization" yang digunakan sebelumnya (awalan Latin de-, yang bermaksud pemusnahan + pemekaan) tidak tepat, kerana hampir mustahil untuk mencapai ketidakpekaan tubuh sepenuhnya terhadap alergen.