Perkaitan dengan asma bronkial eksogen, endogen dan campuran

Perkaitan asma bronkial semakin mendapat tempat. Patologi ini didiagnosis pada sebilangan besar orang, dan kanak-kanak dan orang dewasa menderita. Apa yang penting untuk mengetahui mengenai penyakit ini?

Penyakit abad ke-21

Asma bronkial adalah penyakit radang yang mempunyai bentuk kronik. Batuk, berdehit, asfiksia, sakit dada adalah gejala utama patologi.

Perhatian! Keterukan gejala bergantung pada tahap penyakit dan kualiti rawatan.

BA adalah biasa di seluruh dunia. Pada masa ini, 350 juta orang menderita penyakit ini. IKLAN paling kerap berlaku di Australia, New Zealand, Ireland, Amerika Syarikat, Israel.

Di seluruh dunia, asma membunuh 260,000 orang setiap tahun. Uzbekistan, Rusia, Korea Selatan dan Utara, Malaysia, Singapura adalah negara yang paling biasa di mana pesakit mati.

Sebab-sebab peningkatan kejadian

Untuk menjalankan sepenuhnya terapi penyakit seperti asma bronkial, penting untuk mengetahui bukan sahaja bilangan yang diberikan oleh statistik, tetapi juga faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan patologi:

  • pencemaran alam sekitar;
  • pramatang;
  • penyakit ibu semasa mengandung;
  • penyakit pernafasan yang kerap dari jenis virus;
  • pengaruh asap tembakau, habuk isi rumah, acuan, kulat;
  • pemakanan yang buruk;
  • kecenderungan keturunan;
  • tekanan biasa.

Penting juga untuk tidak membiarkan aktiviti fizikal berlebihan, berhati-hati dengan pendedahan udara sejuk dan perubahan keadaan cuaca secara tiba-tiba..

Statistik patologi

Statistik alergi, pekerjaan, aspirin, nokturnal, refluks dan asma bronkial lain di Rusia menunjukkan bahawa jumlah pesakit meningkat setiap hari. Hari ini terdapat lebih daripada 900,000 daripadanya di Persekutuan Rusia, yang merupakan 6.2 peratus daripada semua warganegara negara ini. Kanak-kanak jatuh sakit lebih kerap daripada orang dewasa.

Sangat sukar untuk menentukan gambaran terperinci mengenai berlakunya patologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa orang tidak datang ke doktor tepat pada waktunya apabila penyakit berlaku. Atas sebab ini, permulaan proses tidak direkodkan..

Hanya 22 peratus orang yang datang ke pakar tepat pada waktunya. Dalam kes ini, terapi memberikan hasil yang diinginkan dalam waktu yang singkat. Dalam situasi lain, keadaan yang diabaikan menjadi halangan untuk pemulihan..

Statistik morbiditi kanak-kanak

Sistem imun dan badan anak secara keseluruhan tidak terbentuk. Oleh itu, AD sering muncul pada kanak-kanak. Pada kanak-kanak di bawah usia satu tahun, patologi berlaku kerana kemunculan alergi terhadap makanan tertentu. Alergen isi rumah menyebabkan perkembangan penyakit pada kanak-kanak berumur antara satu hingga tiga tahun. Serbuk sari memprovokasi perkembangan asma pada kanak-kanak berusia tiga hingga empat tahun.

Kanak-kanak lelaki sakit tiga kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Simptomologi membuat dirinya terasa terutamanya pada usia prasekolah dan pada masa bayi. Pada masa remaja, penyakit ini jarang berlaku.

Kanak-kanak cenderung didiagnosis dengan bentuk asma alahan. Dalam 80 peratus kes, tubuh bertindak balas secara khas terhadap alergen. Perkembangan penyakit ini juga disebabkan oleh hiperaktifan bronkial..

Terdapat kes asma yang kerap disebabkan oleh bahan kimia rumah tangga, kerana badan yang tumbuh sangat sensitif terhadap pelbagai bahan kimia.

Sistem pernafasan kanak-kanak terlalu mudah terkena debu rumah, jadi penting untuk melakukan pembersihan basah secara berkala. Tungau debu lebih biasa di permaidani dan haiwan yang disumbat. Alergi lain boleh berkembang kerana pengambilan susu, strawberi, jeruk dan buah sitrus lain, telur, coklat, kacang.

Kanak-kanak berikut berisiko:

  • dilahirkan sebelum waktunya;
  • membesar dalam keluarga di mana ibu dan / atau ayah merokok;
  • sering mengalami jangkitan virus;
  • tidak cukup makan vitamin.

Statistik dewasa

Wanita dewasa lebih cenderung menghidap asma berbanding lelaki. Lebih daripada 77 peratus daripada semua kes berlaku pada orang yang berumur bekerja. Patologi mengalir ke bentuk yang rumit kerana rujukan tepat pada masanya ke doktor. Akibatnya, kesukaran timbul dengan rawatan..

Bukan perkara biasa bagi pesakit untuk meminta pertolongan bukan dari doktor, tetapi di Internet. Ini juga membawa kepada perkembangan bentuk patologi yang teruk..

Kerana profesion yang berbahaya, penyakit ini berlaku pada dua peratus pesakit. Pekerja dari pelbagai industri lebih kerap menderita. Berikut adalah kumpulan risiko:

  • doktor haiwan, petani, pekerja haiwan peliharaan dan pekerja kebun binatang - dengan kata lain, pakar yang terpaksa bersentuhan dengan haiwan. Alergi terhadap bulu muncul;
  • pembuat roti: tepung dan pelbagai bahan tambahan yang longgar adalah berbahaya. Produk sedemikian merengsakan membran mukus;
  • pekerja industri dengan keadaan berbahaya. Bahan kimia menimbulkan bahaya kesihatan yang serius.

AD sering berkembang pada perokok. Asap tembakau mengganggu saluran pernafasan. Perokok pasif juga berisiko.

Statistik penyakit berbanding penyakit lain

Sebagai perbandingan dengan patologi lain, statistik kejadian asma bronkial ringan, sederhana dan teruk di Rusia adalah seperti berikut: ia didiagnosis 33 kali lebih kerap daripada barah paru-paru. Penyakit jantung berlaku 300 kali lebih kerap daripada AD. HIV dikesan 4-5 kali lebih jarang daripada asma. Wanita 3 kali lebih mungkin didiagnosis menghidap barah payudara daripada asma.

Perhatian! Di Rusia, 20 peratus pesakit mati semasa sawan.

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi dan mencegah kematian, penting untuk berjumpa dengan doktor yang kompeten tepat pada masanya. Pakar akan menetapkan ujian dan, berdasarkan hasilnya, akan memberi ubat yang sesuai.

Kelaziman mengikut wilayah

Perkaitan asma bronkial eksogen, endogen dan campuran bergantung pada kawasan. Orang yang tinggal di kawasan maju lebih mudah diserang penyakit. Ini disebabkan oleh fakta bahawa di wilayah-wilayah seperti itu terdapat banyak perusahaan yang memperburuk keadaan ekologi. Setiap hari mereka mengeluarkan ke dalam lingkungan sejumlah besar bahan berbahaya yang memberi kesan negatif kepada sistem pernafasan dan sistem badan lain..

Di wilayah Azov, Barat Laut, Laut Hitam, Baltik, penyakit ini paling kerap dicatatkan. Terdapat sedikit kes di Transbaikalia. Menurut kajian, didapati bahawa dalam tempoh lima tahun kadar kejadian akan meningkat sebanyak 30 peratus..

Perhatian! Orang yang tinggal di bandar lebih kerap sakit berbanding mereka yang tinggal di luar bandar.

Untuk mencegah perkembangan asma, penting untuk menguatkan sistem imun dan makan dengan betul. Diet harus didominasi oleh produk semula jadi, yang mengandung minimum rasa dan pewarna. Anda perlu bermain sukan dan berada di luar rumah sekerap mungkin.

Pastikan anda berkongsi bahan ini di rangkaian sosial. Dengan cara ini, lebih ramai orang mempelajari maklumat penting mengenai AD..

Asma bronkial

Konsep, etiologi dan patogenesis asma bronkial, manifestasi klinikal, diagnosis dan rawatannya. Piawaian kejururawatan moden. Ciri-ciri menyediakan rawatan perubatan kecemasan untuk pesakit asma. Peraturan log kemasukan ke hospital.

TajukUbat
Pandangankerja siswazah
BahasaOrang Rusia
Tarikh ditambahkan02/07/2016
saiz fail339.6 K
  • lihat teks karya
  • anda boleh memuat turun karya di sini
  • maklumat lengkap mengenai kerja
  • keseluruhan senarai karya serupa

Hantar karya baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://allbest.ru

BAB 1. ASTHMA BRONCHIAL

1.1 Konsep asma bronkial. Rujukan sejarah

1.2 Etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinikal

BAB 2. DIAGNOSTIK, RAWATAN, PENCEGAHAN. AKTIVITI JURURAWAT PERUBATAN DALAM MENYEDIAKAN PENJAGAAN PERUBATAN UNTUK ASTHMA BRONCHIAL

2.1 Diagnosis, rawatan dan pencegahan asma bronkial

2.2 Kegiatan jururawat dalam memberi rawatan kepada pesakit dengan asma bronkial

BAB 3. AMALAN LULUS DI JABATAN TERAPEUTIK Hospital Pusat Bandar KISLOVODSK

3.1 Tugas jururawat jabatan terapi Hospital Pusat Bandar Kislovodsk

3.2 Penyelidikan sendiri dan analisisnya untuk tahun 2012-2014 Kesimpulan dan tawaran

Kesimpulan mengenai bab 3

Perkaitan dengan topik kajian. Asma bronkial adalah salah satu masalah perubatan moden yang paling mendesak kerana kadar prevalensi yang tinggi, kecacatan berterusan, penurunan kualiti hidup dan kematian pesakit. Pada masa ini, kira-kira 300 juta orang di seluruh dunia menderita penyakit ini..

Menurut statistik dari pelbagai organisasi di Eropah, 5% penduduk menderita asma dan lebih daripada 10,000 orang mati setiap tahun. Di UK sahaja, kira-kira $ 3,94 bilion setahun dibelanjakan untuk merawat dan mengawal penyakit ini.

Asma bronkial adalah penyakit semua manusia. Terdapat sekurang-kurangnya 130 juta orang sakit di dunia. Selalunya ia didaftarkan di negara perindustrian, misalnya, di UK, 9% penduduknya sakit, iaitu 5,2 juta orang. Lebih-lebih lagi, paling kerap ia didiagnosis pada kanak-kanak usia sekolah - 10-15% pelajar sekolah sakit dengan asma bronkial. Menurut statistik, terdapat kanak-kanak lelaki yang sakit dua kali lebih banyak berbanding kanak-kanak perempuan. Terdapat lebih banyak wanita yang sakit di kalangan orang dewasa. Sebab-sebab perkembangan penyakit ini tidak jelas. Dan walaupun menjalani rawatan, 1.400 orang mati setiap tahun di UK sahaja.

Asma bronkial adalah penyakit yang mengganggu gaya hidup seseorang dan menghalangnya daripada mencari pekerjaan. Ketakutan terhadap serangan menjadikan mustahil untuk melakukan kerja yang paling sederhana, dan gejala-gejala pemburukan penyakit ini boleh menyebabkan cuti sakit selama beberapa hari. Kanak-kanak tidak mempunyai masalah. Biasanya mereka tidak bergaul dengan anak-anak lain, kerana mereka tidak dapat menyelesaikan beberapa tugas, mengambil bahagian dalam pelbagai aktiviti.

Penyakit ini juga mempengaruhi ekonomi keluarga, dan juga negara-negara pada umumnya. Contohnya, di UK, di mana penyakit ini meluas, Jabatan Kesihatan menganggarkan kos rawatannya adalah £ 889 juta setahun. Selain itu, negara membelanjakan 260 juta untuk faedah sosial dan membayar 1.2 bilion pound untuk orang kurang upaya. Oleh itu, asma berharga £ 2.3 bilion setahun..

Menurut statistik, asma di Rusia mempengaruhi kira-kira 10% populasi orang dewasa dan 15% kanak-kanak, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini keadaan semakin buruk, kekerapan asma dan keparahan perjalanannya meningkat. Menurut beberapa laporan, jumlah pesakit dengan asma bronkial meningkat dua kali ganda dalam 25 tahun terakhir.

Ibu bapa yang sihat secara praktikal tidak mengancam anak mereka, risiko terkena asma pada anak hanya 20% (dalam perubatan rasmi, ini dianggap sebagai risiko biasa). Tetapi jika sekurang-kurangnya seorang ibu bapa sakit dalam keluarga, maka risiko penyakit anak meningkat kepada 50%. Apabila ibu dan bapa sakit, dalam 70 kes daripada 100, anak jatuh sakit. Sudah pada awal abad ke-21, kadar kematian di dunia berbanding tahun 90-an meningkat 9 kali ganda! Dan kira-kira 80% kematian kanak-kanak akibat asma bronkial berlaku antara usia 11 dan 16 tahun. Berkenaan dengan usia di mana mereka mula sakit: lebih kerap permulaan penyakit ini berlaku pada kanak-kanak di bawah 10 tahun - 34%, dari 10 hingga 20 tahun - 14%, dari 20 hingga 40 tahun - 17%, dari 40 - 50 tahun - 10%, dari 50 hingga 60 tahun - 6%, lebih - 2%. Selalunya, serangan pertama penyakit ini bermula pada tahun pertama kehidupan. Asma bronkial pada kanak-kanak pada awal kanak-kanak tidak biasa, sering disalah anggap sebagai batuk rejan, bronkopneumonia, bronkoadenitis (limfadenitis bronkus tuberkulosis primer pada kanak-kanak).

Peranan faktor keturunan dan alergi berjangkit dalam perkembangan asma bronkial umumnya diakui. Pada masa yang sama, kemerosotan keadaan ekologi yang meluas mempunyai kesan yang signifikan terhadap keadaan kesihatan manusia. Faktor klimatogografi memainkan peranan penting dalam perkembangan asma bronkial..

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji aktiviti jururawat dalam menyediakan rawatan perubatan untuk asma bronkial..

Objektif kajian:

tentukan konsep penyakit asma bronkial, pertimbangkan maklumat sejarah mengenai penyakit ini;

mempertimbangkan etiologi, patogenesis penyakit, mengklasifikasikan, mempertimbangkan manifestasi klinikal;

mempertimbangkan masalah diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit;

untuk mencirikan aktiviti jururawat dalam memberikan bantuan kepada pesakit dengan asma bronkial;

untuk menjalankan kerja penyelidikan mengenai contoh bahagian terapi Hospital Pusat Bandar Kislovodsk.

Objek kajian - pesakit dengan asma bronkial.

Subjek penyelidikan adalah kakitangan kejururawatan, aktiviti mereka dalam penyediaan rawatan perubatan untuk asma bronkial di persekitaran hospital.

Pada masa ini, jururawat, paramedik, pakar obstetrik memerlukan pengetahuan moden dalam bidang falsafah dan teori kejururawatan, komunikasi dalam bidang kejururawatan, pedagogi kejururawatan, psikologi, keperluan untuk memastikan persekitaran hospital yang selamat di institusi perubatan. Mereka mesti mahir melakukan manipulasi kejururawatan dengan ketat sesuai dengan keperluan moden. Untuk menjalankan proses kejururawatan, seorang perawat mesti mempunyai asas teori, kemahiran praktikal, dan dapat menggunakan barang perawatan pesakit.

Terdapat banyak definisi kejururawatan, kata-katanya yang dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk ciri-ciri era sejarah, tahap perkembangan sosio-ekonomi masyarakat, lokasi geografi negara, tahap pengembangan sistem perawatan kesihatan, ciri-ciri tugas pegawai kejururawatan, sikap kakitangan perubatan dan masyarakat terhadap kejururawatan, dan ciri-ciri kebangsaan. budaya, situasi demografi, keperluan penduduk dalam rawatan perubatan, serta idea dan pandangan dunia peribadi orang yang mendefinisikan sains kejururawatan. Tetapi, di sebalik faktor di atas, kejururawatan mesti memenuhi standard profesional moden dan mempunyai asas perundangan..

Semasa melaksanakan karya kelayakan akhir, ilmiah, literatur pendidikan, data statistik, penyelidikan oleh saintis, monogram pengarang terkenal, sastera berkala digunakan.

BAB 1. ASTHMA BRONCHIAL

1.1 Konsep asma bronkial. Rujukan sejarah

Asma bronkial adalah penyakit keradangan progresif kronik saluran udara yang dicirikan oleh penyumbatan bronkus yang boleh dibalikkan dan hiperaktifan bronkial.

Sifat keradangan penyakit ini menampakkan diri dalam perubahan morfologi pada dinding bronkus - disfungsi silia silia epitel bersilia, pemusnahan sel epitelium, penyusupan unsur sel, penyahtinjaan bahan asas, hiperplasia dan hipertrofi sel mukosa dan goblet. Proses keradangan yang berpanjangan membawa kepada perubahan morfofungsi yang tidak dapat dipulihkan dalam bentuk penebalan membran bawah tanah yang tajam, gangguan peredaran mikro dan sklerosis dinding bronkus. Nenasheva N.M. Asma Bronkial: Panduan Saku untuk Pengamal. - M.: Pegangan penerbitan "Atmosphere", 2011. - P. 129.

Sejumlah elemen selular terlibat dalam pengembangan dan pemeliharaan proses keradangan. Pertama sekali, ini adalah leukosit eosinofilik, sel mast, makrofag. Bersama dengan mereka, sel epitelium, fibroblas, sel endotel sangat penting dalam pengembangan dan pemeliharaan keradangan di dinding bronkus. Semua sel ini dalam proses pengaktifan mengeluarkan sejumlah bahan aktif secara biologi (leukotrien, sitokin, faktor kemotaktik, faktor pengaktifan platelet, dll.), Yang mempunyai kesan pro-radang..

Hasil daripada perubahan yang dijelaskan, sindrom broncho-obstruktif terbentuk, disebabkan oleh edema membran mukus pokok bronkial, hipersekresi lendir dan diskrinia, kekejangan otot licin bronkus dan perubahan sklerotik pada dinding bronkus..

Telah terbukti bahawa keradangan adalah komponen penting dari lesi paru-paru alergi. Adalah sangat ketara bahawa keradangan kronik dikesan di dinding bronkus walaupun dalam tempoh pengampunan asma bronkus yang berterusan..

Kembali ke Yunani kuno, Hippocrates memperkenalkan istilah "asma", yang dalam bahasa Yunani bermaksud "sesak nafas". Dalam tulisannya di bahagian "Mengenai penderitaan batin" ada petunjuk bahawa asma bersifat spastik, dan salah satu penyebab sesak nafas adalah kelembapan dan kesejukan. Ajaran Hippocrates, yang berusaha untuk menjelaskan kejadian penyakit, termasuk asma bronkial, oleh faktor-faktor material tertentu, terus dilanjutkan dalam karya banyak doktor.

Oleh itu, doktor kuno Areteus (111-11 abad SM. E. Membuat percubaan untuk membahagikan asma kepada dua bentuk. Salah satunya dekat dengan konsep moden dyspnea jantung, timbul pada pesakit semasa latihan fizikal kecil.

Satu lagi bentuk sesak nafas, yang disebabkan oleh udara sejuk dan lembap dan ditunjukkan oleh kesukaran bernafas secara spastik, adalah dekat dengan idea asma bronkial.

Doktor Rom Galen (abad ke-2 M) berusaha untuk membuktikan sebab-sebab kesukaran bernafas secara eksperimen, dan walaupun percubaannya tidak berjaya, hakikat mempelajari mekanisme gangguan pernafasan pada asma adalah fenomena yang sangat progresif. Tulisan Areteus dan Galen membolehkan pengikut mereka memberikan rawatan untuk asma..

Semasa zaman Renaissance, penyelidikan saintifik dalam pelbagai bidang perubatan menjadi sangat popular. Doktor Itali Gerolamo Cardano (1501-1576), yang mendiagnosis asma bronkial pada uskup Inggeris, menetapkan diet, senaman dan penggantian tempat tidur bulu di mana uskup tidur dengan seprai yang terbuat dari kain biasa sebagai rawatan. Pesakit pulih. Ini adalah gambaran cemerlang dari seorang doktor pada masa itu dalam bidang asma..

Saintis Belgia van Helmont (1577-1644) adalah yang pertama menggambarkan serangan asma yang berlaku sebagai tindak balas terhadap penyedutan debu rumah dan pengambilan ikan. Dia mencadangkan bahawa bronkus adalah tempat di mana proses menyakitkan berkembang pada asma. Untuk tahap sains abad ke-17, ini adalah pernyataan yang berani. Dugaan bahawa asma berlaku akibat pengecutan otot-otot bronkus dikemukakan hampir satu abad kemudian oleh John Hunter (1750).

Saintis Rusia M. Ya. Mudrov (1826) dan G.I. Sokolsky (1838) cuba membuktikan penyebab asma dari kedudukan yang berbeza. Ahli terapi Rusia terbesar S.P. Botkin (1887) mencadangkan bahawa pelbagai jenis perubahan pada mukosa bronkus adalah penyebab utama serangan asma bronkial. Oleh kerana bronkitis adalah penyakit yang sering menyebabkan perubahan pada selaput lendir bronkus, maka, nampaknya, bronkitis adalah penyebab asma bronkial.

Doktor Rusia E.O. Manoilov (1912) dan N.F. Golubov (1915) menarik perhatian pada fakta bahawa, menurut mekanisme perkembangannya, asma bronkial menyerupai anafilaksis, yang berarti peningkatan kepekaan tubuh haiwan terhadap berbagai zat protein. Para saintis ini adalah yang pertama menunjukkan asma bronkial alergi..

Menurut pendapat kami, minat kognitif dan hari ini dianggap sebagai gambaran klasik mengenai serangan asma bronkial, yang diberikan pada 30-an abad ke-19 oleh doktor Rusia yang terkenal G.I. Sokolsky. Memperhatikan kenyataan bahawa serangan asma lebih sering terjadi pada waktu petang dan malam, dia menulis: “Seseorang yang menderita asma yang baru saja tertidur bangun dengan perasaan sesak di dadanya. Keadaan ini tidak terdiri dari rasa sakit, tetapi seolah-olah semacam berat diletakkan di dadanya, seolah-olah dia dihancurkan dan dicekik oleh kekuatan luar. Lelaki itu melompat dari katil, mencari udara segar. Wajahnya yang pucat menunjukkan kerinduan dan ketakutan kerana tercekik. Fenomena ini, kadang-kadang meningkat, kadang-kadang menurun, berterusan hingga jam 3 atau 4 pagi, selepas itu kekejangan reda dan pesakit dapat bernafas dalam-dalam. Dengan lega, dia berdeham dan tertidur lelah. " Strategi global untuk rawatan dan pencegahan asma bronkial Ed. Chuchalina A.G. - M.: Pegangan penerbitan "Atmosphere", 2012. - hlm. 79.

Asma bronkial pada abad ke-19 disebut idiopatik, serta dispnea kejang. Pada tahun 1863, Andrei Rodossky menulis dalam disertasi "Mengenai penyakit bronkia yang kejang" yang "memisahkan sesak nafas yang sederhana, sebagai pendamping penyakit paru-paru, jantung, dan lain-lain, dari asma dan idiopatik, saya mengakui adanya asma yang bebas." A. Rhodes menulis bahawa semua bentuk sesak nafas hanyalah gejala penyakit tertentu.

A. Rhodes menggambarkan perkembangan asma bronkial pada pasukan berkuda, yang disebabkan, seperti yang kita dapat meneka sekarang, oleh epidermis kuda. Doktor Rusia ini mungkin tidak mengetahui punca asma, tetapi dia terlibat dalam rawatan pesakit.

Pada tahun 1887, ahli terapi saintis domestik kami S.P. Botkin membahagikan asma bronkial menjadi catarrhal dan refleks. Memperhatikan peranan sistem saraf dalam perkembangan penyakit ini, dia mencadangkan untuk memanggil salah satu bentuk refleks asma bronkial. S.P. Botkin, percaya bahawa refleks patologi pada bahagian sistem saraf yang bertanggung jawab untuk perkembangan asma bronkial, diteruskan dari ketentuan berikut. Sistem saraf pusat dan bahagian periferalnya (contohnya, sistem saraf autonomi, yang berkait rapat dengan aktiviti organ dalaman, merasakan kerengsaan yang timbul dari persekitaran dalaman dan luaran badan. Responsnya terhadap kerengsaan seperti itu dalam beberapa kes adalah perlindungan dari pengaruh berbahaya, pada yang lain (dengan perengsa yang kuat, kegembiraan berlebihan atau kelemahan sistem saraf.- berubah menjadi pencetus yang membawa kepada perkembangan asma.

Pada 20-an abad kita, saintis mencadangkan untuk memanggil salah satu bentuk asma bronkial sebagai atopik. "Atopy" dalam terjemahan dari bahasa Yunani bermaksud tidak relevan, keanehan, keanehan. Dari segi perubatan, ini adalah penyakit yang pelik dan tidak biasa. Setelah menyatakan keistimewaan asma bronkial atopik, doktor mula mementingkan keturunan dalam asal-usul asma jenis ini. Pada masa ini, beberapa saintis memanggil alergi konstitusi alergi atopik, yang lain - turun temurun, yang lain - hanya alergi.

Perkembangan sains dan teknologi moden membolehkan para saintis memperoleh semua fakta baru, yang disahkan oleh kajian makmal berulang. Ternyata pelbagai zat protein terlibat dalam menerima dan memproses maklumat dari persekitaran luaran dan dalaman badan. Mereka berperanan sebagai reseptor yang bertindak balas terhadap segala sesuatu yang menjadi asing, tidak dapat diterima oleh tubuh, sama ada bahan yang memasuki tubuh dari persekitaran luaran, atau bahan-bahan tisu mereka sendiri, yang menjadi akibat perubahan patologi yang berlaku di dalamnya (kerana beberapa menyakitkan proses dalam badan) bukan "mereka sendiri". Dan sekarang telah terbukti bahawa protein yang terlibat dalam reaksi yang disebut alergi.

1.2 Etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinikal

Dalam perkembangan asma bronkial, faktor dalaman dan faktor persekitaran adalah penting..

Sifat faktor dalaman tidak difahami sepenuhnya. Kecenderungan keturunan diketahui penting, paling sering dinyatakan dalam kemampuan yang ditentukan secara genetik untuk meningkatkan pengeluaran imunoglobulin E, pengedaran antigen histokompatibilitas, menyebabkan perubahan dalam biokimia dan persarafan pada bronkus..

Faktor persekitaran yang penting dalam permulaan dan pemburukan asma bronkial boleh digabungkan menjadi 5 kumpulan:

1) alergen tidak berjangkit (habuk, debunga, perindustrian, perubatan, dll);

2) agen berjangkit;

3) perengsa mekanikal dan kimia (logam, kayu, silikat, habuk kapas, asap, wap asid, alkali, dll.);

4) agen fizikal dan meteorologi (perubahan suhu dan kelembapan udara, turun naik tekanan barometrik, medan magnet, dll.);

5) kesan neuropsikik. Nenasheva N.M. Asma Bronkial: Panduan Saku untuk Pengamal. - M.: Pegangan penerbitan "Atmosphere", 2011. - hlm.69.

Patogenesis asma bronkial didasarkan pada hiperaktifan bronkial, yang merupakan akibat langsung dari proses keradangan di dinding bronkus. Hyperreactivity of the bronchi adalah sifat saluran udara untuk bertindak balas dengan reaksi bronkospastik terhadap pelbagai rangsangan yang spesifik (alergi) dan tidak spesifik (udara sejuk, lembab, bau busuk, aktiviti fizikal, ketawa, dan lain-lain).

Tidak terkawal dalam proses proses keradangan pada bronkus menyumbang kepada peningkatan kepekaan pokok bronkus terhadap pelbagai rangsangan dengan perkembangan keadaan hiperaktif kronik bronkus dan perkembangan tanda-tanda penyumbatan bronkus. Hiperreaktiviti bronkus tidak spesifik adalah gejala asma sejagat, semakin tinggi hiperaktif, semakin teruk asma bronkial..

Tindak balas bronkospastik terhadap pendedahan antigen berlaku dalam dua fasa: awal dan lewat. Munculnya reaksi awal yang berkembang beberapa minit selepas rangsangan antigenik berdasarkan bronkospasme kerana pembebasan bahan aktif biologi (histamin, leukotrienes, dll.) Dari sel mast. Reaksi lewat dicirikan oleh peningkatan kereaktifan bukan spesifik bronkus dan dikaitkan dengan penghijrahan sel-sel keradangan (eosinofil, platelet) ke dinding bronkus, pelepasan sitokin dan pengembangan edema mukosa bronkus.

Pada sebahagian besar pesakit dengan asma bronkial, perubahan kereaktifan dan kepekaan bronkus berlaku akibat reaksi alergi pada pokok bronkial. Dengan asma bronkial, terutamanya reaksi alergi jenis I, III dan IV berkembang (menurut Cell dan Coombs).

Tindak balas imunologi jenis I (anafilaksis) dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran IgE sambil menekan fungsi penindasan T-limfosit. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan kepekaan tisu terhadap antibodi IgE. Tahap IgE sangat tinggi pada asma atopik. Penindasan fungsi T-penekan berlaku di bawah pengaruh jangkitan virus, di bawah tindakan alergen, meteorologi dan faktor lain.

Reaksi alergi jenis III (kompleks imun) terbentuk oleh antibodi yang beredar IgG, IgA, IgM dan antigen dengan adanya pelengkap dan dengan kelebihan antigen. Jenis tindak balas imun ini lebih biasa dengan kepekaan debu (debu rumah), serta proses menular (bakteria, jamur).

Penglibatan reaksi alergi jenis IV paling sering dikaitkan dengan alergi mikroba.

Keradangan bronkus yang berjangkit sering menyebabkan kerosakan pada tisu bronkus dan paru-paru, kemunculan antigen paru yang beredar dan kompleks imun dengan antigen paru, iaitu, ia dapat menyumbang kepada perkembangan perubahan imunopatologi. Pada masa yang sama, perlu secara berasingan menyoroti peranan jangkitan dalam etiologi dan patogenesis asma bronkial. Telah terbukti bahwa produk metabolik bakteria, jamur, zat virus dan bakteria dapat menyebabkan kepekaan oleh faktor menular, walaupun masih belum ada bukti langsung tentang terjadinya alergi berjangkit. Proses menular pada bronkus membawa kepada perubahan kereaktifan bronkus di bawah pengaruh enzim proteolitik, faktor toksik, kerana penurunan kepekaan reseptor β-adrenergik dan peningkatan kepekaan reseptor β-adrenergik, perkembangan hiperkatekolaminemia semasa proses menular.

Dengan asma bronkial, perubahan juga berlaku pada imuniti tempatan - penurunan kepekatan imunoglobulin dalam rembesan bronkus.

Dalam patogenesis asma bronkial, gangguan sistem endokrin - mekanisme dyshormonal juga penting. Gangguan hormon yang paling banyak dikaji yang menyumbang kepada penyumbatan bronkus adalah kekurangan glukokortikoid, hiperestrogenemia, hipoprogesteronemia, hipertiroidisme..

Kekurangan glukokortikoid boleh berasal dari adrenal dan ekstra-adrenal. Permulaan kekurangan adrenal difasilitasi oleh penurunan tindak balas korteks adrenal terhadap peningkatan kepekatan ACTH, kerosakan alergi pada korteks, serta rawatan dengan hormon glukokortikoid. Kekurangan tambahan adrenal glukokortikoid berlaku akibat peningkatan aktiviti transkortin, penghasilan antibodi terhadap hormon, dan penurunan kepekaan sel terhadap hormon. Kekurangan glukokortikoid menyumbang kepada peningkatan tahap histamin, penurunan sintesis katekolamin, peningkatan nada otot licin bronkus, peningkatan pengeluaran leukotrien, penurunan kepekaan reseptor β-adrenergik terhadap katekolamin.

Gangguan disovarian, khususnya hiperestrogenemia, meningkatkan aktiviti transkortin, tahap histamin, penurunan aktiviti reseptor β-adrenergik dan peningkatan aktiviti reseptor β-adrenergik.

Perkembangan dan perkembangan asma bronkial difasilitasi oleh peningkatan aktiviti hormon tiroid. Strategi global untuk rawatan dan pencegahan asma bronkial Ed. Chuchalina A.G. - M.: Pegangan penerbitan "Atmosphere", 2012. - P. 209.

Pada hampir semua pesakit, perubahan dalam sistem saraf pusat dan autonomi terlibat dalam perkembangan asma bronkial. Peraturan nada otot bronkus berada di bawah kawalan sistem saraf parasimpatik dan simpatik. Rangsangan pembahagian parasimpatis sistem saraf autonomi menyebabkan peningkatan nada otot bronkus, merangsang rembesan kelenjar mukus saluran pernafasan. Tindak balas ini dimediasi oleh pembebasan asetilkolin pada akhir serat saraf postganglionik. Saraf vagus mengawal nada otot, terutamanya dari bronkus besar dan sederhana, dan tindakannya dikeluarkan oleh atropin. Perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan pembentukan refleks patologi, yang disedari melalui saraf vagus dan membawa kepada bronkospasme yang jelas dan berterusan.

Peningkatan nada sistem saraf simpatik dilakukan melalui reseptor adrenergik dan, secara keseluruhan, memberikan kesan bronkodilatori. Walau bagaimanapun, dalam bronkus terdapat pelbagai jenis reseptor adrenergik b dan c. Kesan katekolamin pada reseptor b-adrenergik menyebabkan pengecutan otot licin, dan pada reseptor b2-adrenergik - kelonggaran nada. Oleh itu, nada otot bronkus, dan, akibatnya, keadaan patensi bronkus bergantung pada keseimbangan pemeliharaan simpatik dan parasympatetik bronkus, serta pada nisbah dan aktiviti reseptor adrenergik pokok bronkial - penghambatan adrenoceptor β2 membawa kepada penguasaan kesan rangsangan pengembangan-reseptor bronkular dan reseptor β-reseptor. Di samping itu, dalam beberapa tahun terakhir, maklumat telah muncul mengenai keberadaan sistem perencatan non-adrenergik yang bertindak sebagai antagonis pemeliharaan parasimpatis di seluruh pohon bronkus. Mekanisme tindakan spesifik terhadap persarafan bukan adrenergik belum dapat ditentukan..

Keadaan sistem saraf pusat juga penting. Pertama, ia mengawal tindakan pembahagian autonomi sistem saraf. Kedua, proses keradangan pada pokok bronkus dapat menjadi sumber impuls patologi yang membawa kepada pembentukan fokus pengujaan parabiotik di sistem saraf pusat, khususnya pusat-pusat persarafan autonomi yang mengatur nada otot dan rembesan kelenjar bronkial. Di samping itu, keadaan sistem saraf pusat sangat penting dalam pengaturan nada otot-otot bronkus, aktiviti radas mukokiliari. Reaksi emosi dari orientasi negatif, keletihan saraf dan fizikal, iatrogenisme, gangguan dalam bidang seksual, ciri keperibadian pesakit, lesi organik sistem saraf boleh menyebabkan perkembangan serangan asma.

Pelaksanaan kereaktifan bronkus yang diubah sebagai tindak balas terhadap tindakan rangsangan dalaman atau luaran dilakukan oleh reaksi selular dan humoral tempatan. Sel pusat tindak balas tempatan adalah sel mast. Selain itu, basofil, eosinofil, neutrofil, platelet, makrofag alveolar, limfosit, sel endotel mengambil bahagian dalam tindak balas. Sel-sel mast dan peserta lain dalam reaksi tersebut mempunyai sejumlah besar bahan aktif biologi yang mengatur fungsi sel-sel efektor sebagai tindak balas terhadap kerengsaan dan memberikan penyesuaian normal tubuh terhadap perubahan keadaan persekitaran. Dalam keadaan patologi, bahan yang sama menyebabkan gangguan yang ketara.

Bahan aktif secara biologi (BAS) boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) pra-disintesis dalam sel - faktor chemotactic histamin, eosinophilic dan neutrophilic, protease, dan lain-lain;

2) sekunder atau baru disintesis oleh sel semasa tindak balas bahan tersebut - perlahan-lahan bahan reaksi anafilaksis, prostaglandin, tromboksana;

3) bahan yang terbentuk di luar sel mast, tetapi di bawah pengaruh pengaktif yang dilepaskan oleh mereka - bradykinin, faktor Hageman. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Garis panduan klinikal untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit pernafasan pada peringkat pesakit luar. SPb, - 2011.-- Hlm 173.

Bahan aktif secara biologi yang dilepaskan dan terbentuk menyebabkan edema mukosa bronkus, penebalan membran bawah tanah dan kemunculan rembesan likat di lumen bronkus - iaitu, mereka menyokong proses keradangan pada pokok bronkial. Pada masa yang sama, berinteraksi dengan serat saraf vagus, bahan aktif secara biologi menyebabkan bronkospasme refleks.

Mekanisme imun dan bukan imun terlibat dalam merangsang sel mast.

Mekanisme imun perubahan dalam kereaktifan pokok bronkus mendasari asma bronkial atopik. Dalam kes ini, alergen yang memasuki paru-paru berinteraksi dengan antibodi IgE yang terpaku pada sel mast bronkus. Hasil daripada reaksi ini (tahap imunologi reaksi alergi), berlaku perubahan kebolehtelapan membran sel (tahap patokimia), yang berkaitan dengan pengaktifan enzim proteolitik, perubahan metabolisme asid arakidonat, nisbah nukleotida siklik dalam sel, kandungan ion Ca, dan lain-lain. Pembentukan zat aktif biologi yang aktif berlaku pada sel mast, pembebasan mereka ke ruang ekstraselular dengan perkembangan reaksi tisu sasaran - otot licin, kelenjar mukus, dan lain-lain (tahap patofisiologi).

Dengan mekanisme bukan imun, sel mast dirangsang oleh faktor bukan imun, iaitu, tidak ada tahap pertama tindak balas imun. Mekanisme selebihnya sama dalam kedua-dua kes tersebut..

Dalam asma yang bergantung kepada jangkitan, hubungan antara dimasukkan dalam pelaksanaan bronkospasme - reaksi keradangan peribronkial (penyusupan oleh neutrofil, eosinofil, limfosit). Sel-sel infiltrat inflamasi ini bertindak balas dengan agen bakteria dengan pembebasan mediator seperti limfokin, faktor kemotaktik, dan lain-lain. Mediator yang terbentuk tidak bertindak pada otot licin bronkus, tetapi pada sel mast dan makrofag, yang mengeluarkan mediator urutan kedua - histamin, prostaglandin, leukotrienes, dll. yang menyedari bronkospasme, hipersecretion, edema, iaitu perkembangan serangan mati lemas.

G. B. Fedoseev mencadangkan pengubahsuaian klasifikasi asma bronkial oleh A. D. Ado dan P. K. Bulatov. Pengelasan ini menunjukkan:

I. Tahap perkembangan asma bronkial:

1) Kecacatan biologi pada orang yang sihat secara praktikal.

2) Keadaan predastma.

3) Asma bronkial yang diucapkan secara klinikal.

II. Bentuk asma bronkial:

III.. Varian klinikal dan patogenetik asma bronkial:

1) Atonik, menunjukkan alergen.

2) Bergantung pada jangkitan - menunjukkan agen berjangkit.

4) Dyshormonal - menunjukkan organ endokrin, fungsinya berubah, dan sifat perubahan disormonal.

6) ketidakseimbangan adrenergik.

7) Terutama berubah. kereaktifan bronkus

IV. Keterukan kursus:

1) Aliran cahaya.

2) Kursus keparahan sederhana.

3) Arus berat.

2) Kelembapan yang semakin pudar.

1) Pulmonari: emfisema paru, kekurangan paru, atelektasis, pneumotoraks, dll..

2) Extrapulmonary: distrofi miokardium, cor pulmonale, kegagalan jantung, dll. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Garis panduan klinikal untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit pernafasan pada peringkat pesakit luar. SPb, 2011. - hlm.92.

Harus diingat bahawa keadaan pra-asma bukan bentuk nosologi, tetapi tanda ancaman asma bronkial yang dinyatakan secara klinikal. Pada masa yang sama, masih belum ada manifestasi utama asma - serangan asma, tetapi terdapat bronkitis dengan gejala bronkospasme (obstruktif) dalam kombinasi dengan gangguan vasomotor saluran pernafasan atas dan / atau manifestasi alahan (dalam bentuk perubahan kulit, alahan ubat, penyakit alahan lain).

Dari kedudukan moden, pengasingan keadaan "pra-asma dan asma yang digariskan secara klinikal" tidak rasional: sebarang manifestasi hiperaktif bronkus harus diklasifikasikan sebagai asma bronkial.

Tahap pengetahuan kita dan kemungkinan pemeriksaan klinikal pesakit dalam banyak kes tidak memungkinkan kita menentukan bentuk asma bronkial (imunologi atau bukan imunologi). Bentuk asma imunologi pasti dapat dibincangkan dengan asma bronkial atonik yang sudah terbukti dan disahkan secara alergologi. Sehubungan itu, petunjuk dalam diagnosis klinikal bentuk asma bronkial adalah pilihan.

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, banyak penulis mempertikaikan kemungkinan alergi berjangkit pada pesakit dengan asma bronkial, oleh itu lebih baik membicarakan mengenai asma yang bergantung kepada jangkitan (dan bukan alergi berjangkit).

Kereaktifan utama pokok bronkus yang diubah boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Reaktiviti diubah primer yang diperoleh disebut apabila ia terbentuk tanpa penyertaan tindak balas perubahan sistem imun, endokrin, dan saraf. Ia dicirikan oleh serangan mati lemas semasa bersenam, terdedah kepada sejuk.

Pada pesakit dengan asma bronkial, kombinasi pelbagai varian patogenetik adalah mungkin, tetapi, sebagai peraturan, yang satu adalah yang utama. Varian klinikal dan patogenetik utama adalah atopik dan berjangkit.

Peningkatan asma bronkial dicirikan oleh peningkatan frekuensi gejala pernafasan, jangka masa mereka, keperluan penggunaan bronkodilator bertindak pendek yang lebih kerap, penurunan patensi bronkus.

Penilaian keparahan asma bronkial berdasarkan manifestasi klinikal (kekerapan dan tempoh manifestasi "ketidakselesaan pernafasan" dan serangan asma pada waktu siang dan malam) dan penentuan patensi bronkus. Kebolehubahan perubahan patensi bronkus pada siang hari diambil kira (penurunan indikator pagi berbanding malam - normal + 10%).

- tidak ada serangan mati lemas yang dinyatakan secara klinikal;

- gejala "ketidakselesaan pernafasan" berlaku secara sporadis, bersifat jangka pendek, berlaku 1-2 kali seminggu;

- simptom malam tidak lebih dari 1-2 kali sebulan;

- tempoh interictal tidak simptomatik;

- PFM> 80% daripada nilai wajar;

- kebolehubahan patensi bronkus 2 kali seminggu;

- simptom malam> 2 kali sebulan;

- eksaserbasi boleh menyebabkan gangguan dalam aktiviti, tidur;

- keperluan pengambilan harian bronkodilator bertindak pendek;

- PFM 80-60% jatuh tempo, dipulihkan menjadi normal selepas penyedutan bronkodilator;

Kemunculan serangan asma yang berlanjutan menunjukkan sekurang-kurangnya asma yang sederhana.

- tercekik setiap hari;

- gejala malam yang kerap (dan sawan);

- mengehadkan aktiviti fizikal;

- penggunaan bronkodilator berterusan;

- PFM 30%. Strategi global untuk rawatan dan pencegahan asma bronkial Ed. Chuchalina A.G. - M.: Pegangan penerbitan "Atmosphere", 2012. - hlm.83.

Malam atau pagi berdehit di dada hampir universal, dan berdehit selepas bersenam adalah tanda diagnostik asma yang baik.

Manifestasi klinikal utama asma bronkial adalah serangan khas sesak nafas ekspirasi, yang dicirikan oleh penyumbatan bronkus paroxysmal. Pesakit semasa serangan menduduki posisi yang khas dengan batang tubuh yang miring ke depan dan penekanan pada lengan dengan pemasangan tali pinggang bahu.

Semasa serangan, batuk yang tidak produktif diperhatikan dan berdehit dengan mengi jauh terdengar.

Semasa serangan, terdapat tanda-tanda distensi paru-paru yang emfisema, dengan perkusi, bunyi kotak di atas paru-paru, batas bawah paru-paru diturunkan, pergerakan margin paru dikurangkan dengan tajam, dengan auskultasi terhadap latar belakang pernafasan keras, bersiul kering, suara berdengking (kurang kerap berdengung) didengar, terutama saat menghembus nafas menunjukkan kerosakan pada bronkus kecil.

Varian klinikal dan patogenetik dari asma bronkial berbeza dalam ciri-ciri manifestasi serangan sesak nafas dan kejadiannya. Serangan asma pada varian atonik dikaitkan dengan kelajuan dan kebolehbalikan reaksi alahan E-globulin yang bergantung pada B. Mereka dicirikan oleh perkembangan cepat mati lemas, yang berlaku tanpa alasan yang jelas terhadap latar belakang kesihatan yang baik..

Selalunya, serangan mati lemas yang berlanjutan didahului oleh fenomena prodromal: penampilan gatal di hidung, nasofaring, mata gatal, rasa tersumbat di hidung atau pelepasan cecair yang berlebihan dari hidung, serangan bersin, dan gatal-gatal pada kulit. Serangan mati lemas bermula dengan batuk kering dan tidak produktif, yang tidak ada sebelumnya, dan kemudian sesak nafas dengan intensiti yang berlainan berkembang dengan cepat..

Serangan asma pada asma atopik melegakan dengan cepat dengan penggunaan simpatomimetik (biasanya melalui mulut atau dengan penyedutan) atau dengan pemberian aminofilline intravena. Pada akhir serangan, sejumlah kecil sputum lendir ringan, likat, dipisahkan, dan dalam tempoh interkal pesakit merasa seperti orang yang hampir sihat: pernafasan bebas pulih sepenuhnya, berdehit hilang. Kejang dapat berhenti dengan cepat setelah hubungan dengan alergen berhenti (jika penyingkiran mungkin dilakukan).

Asma yang bergantung kepada jangkitan dikaitkan dengan jangkitan bronkial (virus, bakteria, kulat). Varian penyakit ini berkembang lebih kerap pada masa dewasa, biasanya dengan latar belakang jangkitan bronkopulmonari jangka panjang yang sedia ada (yang terbukti dengan baik oleh anamnestik).

Penyakit ini biasanya lebih teruk daripada varian atopik. Serangan asma berlaku sebagai akibat akut atau pemburukan penyakit radang kronik sistem pernafasan.

Dalam varian asma bronkial ini, serangan asma berlaku secara beransur-ansur, seolah-olah menjadi gambaran tentang perkembangan bronkitis obstruktif, lebih parah, tempohnya lebih lama, mereka cenderung dihentikan oleh simpatomimetik dan euphyllin. Tetapi walaupun selepas serangan sesak nafas, pernafasan keras dan berdehit kering semasa pernafasan tetap ada di paru-paru, batuk pada pesakit seperti itu berterusan, selalunya dengan dahak mukopurulen. Pesakit dengan asma yang bergantung kepada jangkitan sering mengalami patologi saluran pernafasan atas - sinuitis, sinusitis, polip hidung.

Harus dikatakan bahawa pada sejumlah pesakit, serangan asma terjadi untuk pertama kalinya dengan latar belakang atau segera setelah jangkitan virus saluran pernafasan atas, termasuk influenza, dan kadang-kadang penyakit dalam situasi seperti itu menjadi sangat parah.

Serangan asma pada varian neuropsikik asma bronkial berlaku akibat emosi negatif, tekanan neuropsikik, dengan latar belakang latihan atau beban kerja yang melelahkan, gangguan dalam bidang seksual, iatrogenisme. Luka organik sistem saraf pusat, trauma dan penyakit otak mungkin penting..

Varian dyshormonal yang berkaitan dengan disfungsi hormon seks dicirikan oleh perkembangan serangan asma pada wanita pada masa pramenstruasi dan dalam keadaan klimaks.

Manifestasi utama asma aspirin adalah perkembangan serangan asma semasa mengambil aspirin atau ubat anti-radang bukan steroid lain..

BAB 2. DIAGNOSTIK, RAWATAN, PENCEGAHAN. AKTIVITI JURURAWAT PERUBATAN DALAM MENYEDIAKAN PENJAGAAN PERUBATAN UNTUK ASTHMA BRONCHIAL

2.1 Diagnosis, rawatan dan pencegahan asma bronkial

Semasa diagnosis asma bronkial, faktor berikut diambil kira: Ignatiev VA, Petrova IV. Penjagaan kecemasan untuk memburukkan lagi asma bronkial. SPb, 2011 - Hlm.77.

1. Aduan pesakit mengenai sesak nafas dan batuk kering.

2. Sejarah perkembangan penyakit.

3. Gambaran klinikal yang sesuai, yang ditunjukkan oleh dispnea yang bersifat ekspirasi dan kedudukan paksa tubuh pesakit.

4. Data dari pemeriksaan klinikal.

5. Perubahan obstruktif dalam fungsi pernafasan luaran.

6. Kehadiran eosinofil dalam rembesan dahak atau bronkus, peningkatan darah mereka.

7. Peningkatan indikator IgE umum dan khusus.

8. Hasil positif ujian alergi.

Di samping itu, ujian khas boleh digunakan oleh doktor yang hadir, di mana mungkin bukan sahaja untuk mendiagnosis asma bronkial, tetapi juga untuk menilai tahap fungsi paru-paru, dan juga keberkesanan rawatan yang ditetapkan..

Spirometri. Ini adalah ujian fungsi paru-paru yang mengukur jumlah maksimum udara yang anda sedut. Ujian ini mengesahkan penyumbatan saluran udara, yang diperhatikan dengan rawatan yang betul. Di samping itu, ujian ini dapat mengukur tahap kerosakan fungsi paru-paru dengan tepat. Spirometri dilakukan untuk orang dewasa, dan juga kanak-kanak berusia lebih dari lima tahun.

Flowmetry puncak. Ini adalah kaedah untuk menentukan seberapa pantas seseorang menghembus nafas. Untuk menjalankan ujian, pesakit dalam keadaan duduk membuat beberapa nafas yang tenang, dan juga nafas, setelah itu dia menarik nafas dalam-dalam, sambil mengetap bibirnya dengan rapat di sekitar alat tulis meter aliran puncak, terletak selari dengan permukaan lantai, dan menghembuskan nafas secepat mungkin. Setelah beberapa minit, prosedur diulang, dan maksimum dua nilai yang diperoleh direkodkan. Kadar ekspirasi dikira secara individu, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur dan ketinggian pesakit. Harus dikatakan bahawa pengukuran yang dilakukan di rumah tidak akan memberikan hasil yang tepat seperti spirometri, tetapi tetap membantu menguruskan gejala dan, dengan itu, mencegah serangan asma..

X-Ray dada. Kaedah diagnostik ini biasanya tidak digunakan. Ini ditunjukkan hanya dalam kes di mana gejalanya tidak serupa dengan manifestasi klinikal penyakit lain (misalnya, dengan gejala yang terdapat pada radang paru-paru), dan juga jika hasil rawatan asma bronkial tidak sesuai dengan yang dirancang. X-ray dada dapat menjelaskan masalahnya.

Harus dikatakan bahawa kawalan gejala asma bergantung, pertama sekali, pada ketepatan diagnosis doktor dan sokongan ubat. Setelah diagnosis dibuat, doktor menetapkan ubat yang berkesan, alat penyedut, dan steroid yang dihirup yang meningkatkan prestasi paru-paru dan membantu mencegah klinik asma..

Diagnosis pembezaan. Asma bronkial dibezakan dari asma yang bergantung kepada jangkitan dan bronkitis obstruktif kronik, kerana manifestasi mereka sangat serupa..

Oleh itu, manifestasi berikut memberi kesaksian untuk AD:

- eosinofilia darah dan dahak,

- kehadiran rhinosinusitis alergi dan poliposis,

- keputusan ujian positif untuk mengesan bronkospasme laten (atau laten),

- kesan terapeutik pengambilan antihistamin.

Kriteria dan data pemeriksaan alergologi yang disenaraikan digunakan untuk membezakan asma bronkial dengan bronkospasme seperti asma dalam penyakit seperti barah paru-paru, mastositosis sistemik, aneurisma aorta (belum lagi kerengsaan trakea atau bronkus oleh badan asing, pemampatannya oleh tumor atau kelenjar getah bening yang membesar).

Di samping itu, serangan sesak nafas pada asma bronkial mesti dibezakan dengan asma jantung, di mana terdapat dispnea inspirasi khas, rales lembap yang terdapat di paru-paru bawah, edema bahagian bawah kaki, dan hati yang membesar.

Peruntukan utama terapi yang bertujuan untuk menyembuhkan asma bronkial adalah:

1. Penggunaan ubat secara rasional (kaedah penyedutan penggunaannya disyorkan).

2. Pendekatan bertahap untuk proses rawatan.

3. Pemantauan keadaan dengan kaedah spirograf dan flowmetry puncak.

4. Rawatan profilaksis anti-radang, yang berbeza dalam jangka masa (ia dibatalkan hanya ketika memperbaiki keadaan remisi yang stabil).

Dalam rawatan asma bronkial, dua kumpulan ubat digunakan:

1. Kaedah terapi simptomatik. Selalunya, agonis adrenergik (misalnya, salbutamol atau ventolin) diresepkan, yang memberikan, pertama, cepat, dan kedua, kesan yang jelas, oleh itu mereka digunakan untuk menghentikan serangan asma. Tetapi ubat-ubatan kumpulan ini mempengaruhi secara eksklusif sel-sel otot bronkus, iaitu, mereka dapat melegakan bronkospasme, sementara ubat-ubatan ini tidak mempengaruhi proses keradangan yang terjadi di dinding bronkus. Oleh itu, ubat-ubatan dalam kumpulan ini hanya boleh digunakan "apabila diperlukan".

Dalam serangan asma bronkial yang akut, terapi terutamanya bertujuan untuk menghilangkan komponen utama sesak nafas, iaitu kekejangan bronkus, peningkatan rembesan mukus terus ke dalam lumen bronkus, dan edema dinding bronkus. Terapi ini membantu mengurangkan atau bahkan menghilangkan gejala penyakit, sehingga membuat pesakit merasa lebih baik. Terapi simtomatik tidak mempengaruhi keradangan alahan dan peningkatan kepekaan saluran udara sendiri, iaitu, mekanisme utama perkembangan AD..

2. Ubat terapi asas. Ubat-ubatan kumpulan ini bertindak pada hampir semua proses patologi yang berlaku di dinding bronkus (iaitu pada kekejangan, keradangan alahan, dan rembesan lendir). Ubat semacam itu diambil secara berterusan, tanpa menghiraukan adanya eksaserbasi, dan pembatalan atau penggantiannya hanya berlaku di bawah pengawasan doktor yang hadir. Selalunya, perubahan dalam terapi asas dilakukan mengikut skema "step up" atau "step down".

Ubat terapi asas merangkumi:

- Cromones (intal dan berjubin). Mereka adalah beberapa ubat yang paling lemah. Oleh itu, kesan pengambilannya diperhatikan setelah tiga hingga empat minggu, oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan, mereka hampir tidak pernah digunakan. Sekiranya cromones diresepkan, maka hanya dengan asma yang dikawal dengan sempurna.

- Glukokortikosteroid yang disedut (atau ICS). Mereka menjadi asas terapi asma bronkial. Mereka tidak diserap dan hanya mempengaruhi bronkus. Dan jika hormon sebelumnya hanya digunakan untuk rawatan bentuk asma yang teruk, hari ini ICS adalah terapi pertama.

- Ubat antileukotriena. Jadi, antagonis reseptor leukotriena (misalnya, Singul) bukan hormon, walaupun mereka dengan cepat menekan semua proses patologi yang berlaku di dinding bronkus. Ubat yang disebut Singular digunakan dalam rawatan kedua-dua "asma aspirin" dan bentuk asma lain, digabungkan dengan penyakit alergi seperti dermatitis atopik atau rinitis alergi..

- Antibodi terhadap IgE. Ubat-ubatan kumpulan ini (Xolar) mengikat antibodi IgE, iaitu, mereka mencegah perkembangan keradangan alergi. Tetapi kerana sebilangan besar kesan sampingan, ubat ini hanya ditunjukkan untuk kes asma yang teruk..

Setelah kejang dihilangkan, tujuan utama terapi adalah untuk mencegah kejang yang berulang, yang dapat dicapai dengan kombinasi ubat dan, dengan itu, kaedah terapi bukan ubat. Oleh itu, terapi ubat membolehkan anda mencegah berlakunya asma bronkial dengan mengurangkan atau menghilangkan keradangan alahan. Terapi asas ini, digabungkan dengan kompleks pelbagai langkah hypoallergenic, menentukan keberkesanan dalam rawatan asma, membantu mengawal perjalanan penyakit ini. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Garis panduan klinikal untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit pernafasan pada peringkat pesakit luar. SPb, 2011. - hlm.28.

Pesakit yang menderita bentuk asma yang sangat teruk, yang disifatkan oleh serangan yang kerap, sering dibantu oleh perubahan iklim, yang sangat penting bagi pesakit yang tinggal di wilayah utara, di mana terdapat iklim lembap yang tidak stabil. Pindah ke kediaman tetap di kawasan dengan iklim paling panas sering membawa kepada kesan positif yang berkekalan.

Tidak mustahil untuk mengatakan mengenai kesan positif akupunktur, sementara memasukkan jarum ke titik-titik tertentu bukan sahaja melegakan dan memudahkan serangan asma, tetapi juga mengurangkan frekuensi mereka dengan ketara.

Dari semua perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa rawatan asma bronkial adalah program yang dilaksanakan oleh satu set langkah-langkah berikut:

- Latihan pesakit, yang bertujuan, pertama, pada kemungkinan bebas dari serangan dan kawalannya, dan kedua, pada interaksi dengan doktor.

- Penilaian yang betul dan pemantauan berterusan terhadap keparahan penyakit menggunakan petunjuk objektif yang mencerminkan fungsi paru-paru (kita bercakap mengenai spirometri dan puncak flowmetry).

- Penghapusan faktor yang memprovokasi BA.

- Terapi ubat, yang merupakan pengembangan rejimen rawatan.

- Terapi pemulihan (atau pemulihan) menggunakan kaedah bukan ubat dan rawatan spa.

- Memastikan pengawasan alahan berterusan.

Pencegahan asma bronkial adalah primer, sekunder dan tersier.

Utama. Termasuk langkah-langkah untuk mencegah perkembangan asma pada orang yang sihat. Arah utama pencegahan jenis ini adalah pencegahan perkembangan alergi, serta penyakit kronik saluran pernafasan, sementara langkah pencegahan berbeza pada kanak-kanak dan orang dewasa..

Oleh itu, bentuk asma yang paling biasa pada kanak-kanak dianggap sebagai asma atopik, kerana ia berkaitan secara langsung dengan bentuk alergi yang lain. Dalam proses pembentukan dan perkembangan alergi pada kanak-kanak, peranan utama diberikan kepada kekurangan zat makanan dalam beberapa tahun pertama kehidupan, serta keadaan hidup yang tidak baik. Oleh itu, langkah pencegahan utama pada kanak-kanak adalah penyusuan susu ibu dan memastikan keadaan hidup normal bagi anak. Ini adalah susu ibu yang mempunyai kesan yang baik terhadap perkembangan sistem kekebalan tubuh anak, menyumbang kepada pembentukan mikroflora usus normal, yang seterusnya menghilangkan dysbiosis dan alergi..

Peranan pengenalan pemakanan tambahan tepat pada masanya juga penting: sebagai contoh, makanan pelengkap untuk anak yang disusui harus diperkenalkan lebih awal daripada bulan keenam tahun pertama kehidupan bayi. Pada masa yang sama, dilarang sama sekali memberi produk alergeniti kepada anak-anak (produk seperti madu lebah, coklat, juga telur ayam dan buah sitrus).

Menyediakan keadaan hidup yang baik adalah, seperti yang disebutkan di atas, juga langkah pencegahan yang paling penting bukan hanya untuk asma, tetapi juga untuk alergi. Telah terbukti bahawa kanak-kanak yang bersentuhan dengan asap tembakau atau bahan kimia yang menjengkelkan lebih cenderung menderita alergi, yang bermaksud mereka lebih cenderung menderita asma bronkial..

Di samping itu, pencegahan penyakit kronik organ pernafasan merangkumi pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang betul seperti bronkitis, sinusitis, tonsilitis, adenoid..

Profilaksis asma jenis ini pada orang dewasa terdiri terutamanya dalam rawatan penyakit pernafasan kronik yang tepat pada masanya dan berkesan, yang merupakan penyebab asma yang paling biasa. Perhatian khusus harus diberikan kepada pengecualian hubungan lama dengan pelbagai bahan yang menjengkelkan (asap tembakau, bahan kimia di tempat kerja).

Menengah. Termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah asma pada individu yang peka atau pada pesakit yang berada pada tahap pra-asma, tetapi belum mempunyai penyakit ini.

Kategori orang yang ditunjukkan untuk pencegahan sekunder:

- orang yang saudara-mara mereka sudah menderita asma bronkial,

- kehadiran penyakit alahan (contohnya, alahan makanan, dermatitis atopik, rinitis alergi, ekzema),

- orang di mana pemekaan (predisposisi) telah dibuktikan dengan kaedah penyelidikan imunologi.

Untuk tujuan profilaksis asma sekunder dalam kategori orang yang disenaraikan, rawatan pencegahan dengan penggunaan ubat-ubatan anti-alergi dijalankan. Di samping itu, kaedah yang bertujuan untuk desensitisasi dapat ditentukan.

Tersier. Jenis pencegahan ini digunakan untuk mengurangkan keparahan kursus, dan juga untuk mencegah berlakunya penyakit pada pesakit dengan asma bronkial. Kaedah asas pencegahan pada tahap ini adalah untuk mengecualikan hubungan pesakit dengan alergen yang memprovokasi serangan asma..

Untuk pencegahan yang berkualiti tinggi, perlu mengenal pasti alergen atau kumpulan alergen yang menyebabkan serangan asma. Alergen yang paling biasa adalah habuk rumah, tungau mikro dan rambut haiwan kesayangan, serta acuan, makanan tertentu, dan debunga..

Untuk mengelakkan pesakit menghubungi alergen yang dikenal pasti, peraturan kebersihan dan kebersihan tertentu harus dipatuhi:

- Untuk melakukan di bilik tempat pesakit tinggal atau bekerja, cucian basah secara berkala (sekurang-kurangnya dua kali seminggu), sementara pesakit sendiri tidak boleh berada di dalam bilik semasa membersihkan.

- Keluarkan semua permaidani dan perabot berlapis dari bilik di mana pesakit tinggal, apatah lagi barang lain di mana habuk berkumpul. Sebaiknya keluarkan semua tanaman dalaman dari bilik pesakit.